바이러스는 누구입니까?
人類はＤＮＡとウイルスとの戦い
細胞の不死化とがん化
細胞の不死化とがん化
多細胞生物に感染するウイルスの一部には、感染した細胞を、「不死化」または「がん化」する種類が存在することを認識しましょう。
このようなウイルスを「腫瘍ウイルス」あるいは「がんウイルス」と呼びます。
ウイルスが感染先の宿主細胞を「不死化」あるいは「がん化」させるメカニズムは多様です。大量のＤＮＡを正確に複製し、遺伝的に同一な娘細胞へと分配するあらゆる生物の増殖に不可欠な「細胞周期」ことです。
「細胞周期」には「細胞分裂するための準備期間」である「細胞間期：Ｇ１期：ＤＮＡ合成準備期→Ｓ：synthesis期：ＤＮＡ合成期→G2期：分裂準備期」と「分裂期：M期」の２つがあります。「細胞周期」はG1期から始まります。
Ｇ１期では、次のＳ期では、複製が起こるので、ＤＮＡに損傷があると危険ですから、チェックポイントを設置し、ＤＮＡの損傷がないかチェックしています。
ＤＮＡ損傷があった場合には、ＤＮＡを修復するための時間稼ぎの作業をします。損傷がひどく、ＤＮＡが治せない場合にはｐ５３遺伝子が、一つ一つの細胞内でＤＮＡ修復や、細胞増殖停止、アポトーシスなどの細胞増殖サイクルの抑制を制御する機能を持っているために、細胞ががん化したときには「アポトーシス：細胞死」を起こします。
この遺伝子が機能不全となるとがんが起こると考えられています。Ｇ１期は「チェックポイント」があり、細胞の運命を決める重要な場です。
Ｇ１期の細胞には４つのルートがあり、「Ｓに進んで細胞周期をもう一周してくる」、「条件が整うまでＧ１にとどまり待機する」、「Ｇ０に進んでからしばらく休息する」、「神経細胞や筋細胞で見られるように分裂を止めて最終分化する」の４つです。
Ｇ０期はまだ細胞周期制御系が生きています。細胞周期から一度離脱して休んでいますが必要に応じて分列することができます。肝細胞はＧ０期にあり、肝細胞が傷害を受けると増殖することができます。
Ｓ期では、Ｇ１期の「チェックポイント」を通過した細胞を複製させます。Ｓ期は複製期でＤＮＡが２倍になります。
Ｇ２期では、次の分裂期であるＭ期に向けての準備がおこなれます。Ｓ期でのＤＮＡ複製に問題があった場合に、不完全なままＤＮＡが分離してしまわないようにここでもチェックポイントが働きます。
Ｍ期では、細胞分裂が行われます。
ＤＮＡが、がんウイルスに宿主細胞が感染に抵抗して起こす「細胞周期停止」や、「細胞周期を進行させる場合」や、生命活動での能動的な遺伝子発現による計画的な「プログラム細胞死」である「アポトーシスの抑制する遺伝子産物を作る」という場合、「細胞の増殖を活性化する」場合、またレトロウイルスでは宿主細胞のゲノムにウイルス遺伝子を組み込む際、がん抑制遺伝子を損傷することで、宿主細胞をがん化することも知られています。
～国立大学法人東海国立大学機構名古屋大学大学院医学系研究科ウイルス学の木村宏教授、佐藤好隆准教授らの研究グループ＆血液・腫瘍内科学の清井仁教授、佐合健大学院生、生体反応病理学の豊國伸哉教授＆名古屋市立大学ウイルス学の奥野友介教授＆藤田医科大学ウイルス学の村田貴之教授らとの共同研究から～
Epstein-Barrウイルス：ＥＢウイルスは、約 50 年前に発見されたヒトに腫瘍を起こす「発がんヘルペスウイルス」です。
成人の 90%以上に感染していますが、ほとんど症状を示さず、体内で主にＢ細胞に潜伏します。そして、時として「バーキットリンパ腫」や、「瀰漫性ビマンセイ大細胞型Ｂ細胞リンパ腫」、「移植後リンパ増殖症」などの「血液がんのリンパ腫」の原因になることがあります。
ＥＢウイルスは 70 以上もの遺伝子を持っており、これらのウイルス遺伝子が感染細胞内で巧みに機能して、宿主細胞を乗っ取り、ウイルスにとって都合のよい細胞状態に変換します。ＥＢウイルスの遺伝子は数が多く、多くの遺伝子でその機能はまだ完全には分かっていません。
瀰漫性ビマンセイ大細胞型Ｂ細胞リンパ腫においては、腫瘍細胞内にＥＢウイルスが存在する症例とＥＢウイルスが存在しない症例では、ＥＢウイルスが存在する症例の方が、予後が悪いことが知られており、一般にＥＢウイルス関連リンパ腫は抗がん剤が効きにくいとされています。遺伝子ＢＮＲＦ１に着目し、その機能を明らかにしました。悪性リンパ腫の原因となるＥＢウイルスが有するＢＮＲＦ１遺伝子は感染細胞の細胞死を抑制し、安定した増殖を可能にする
ＢＮＲＦ１が誘導する「安定な細胞増殖」には、「ミトコンドリアタンパク質：ＩＦＩ２７」が関与します。ＢＮＲＦ１やＩＦＩ２７が存在しないＥＢウイルス感染細胞の腫瘍形成能は著しく低下し、ＥＢウイルスス関連腫瘍の形成には効率的なエネルギー産生が必要です。
このようなウイルスを「腫瘍ウイルス」あるいは「がんウイルス」と呼びます。
ウイルスが感染先の宿主細胞を「不死化」あるいは「がん化」させるメカニズムは多様です。大量のＤＮＡを正確に複製し、遺伝的に同一な娘細胞へと分配するあらゆる生物の増殖に不可欠な「細胞周期」ことです。
「細胞周期」には「細胞分裂するための準備期間」である「細胞間期：Ｇ１期：ＤＮＡ合成準備期→Ｓ：synthesis期：ＤＮＡ合成期→G2期：分裂準備期」と「分裂期：M期」の２つがあります。「細胞周期」はG1期から始まります。
Ｇ１期では、次のＳ期では、複製が起こるので、ＤＮＡに損傷があると危険ですから、チェックポイントを設置し、ＤＮＡの損傷がないかチェックしています。
ＤＮＡ損傷があった場合には、ＤＮＡを修復するための時間稼ぎの作業をします。損傷がひどく、ＤＮＡが治せない場合にはｐ５３遺伝子が、一つ一つの細胞内でＤＮＡ修復や、細胞増殖停止、アポトーシスなどの細胞増殖サイクルの抑制を制御する機能を持っているために、細胞ががん化したときには「アポトーシス：細胞死」を起こします。
この遺伝子が機能不全となるとがんが起こると考えられています。Ｇ１期は「チェックポイント」があり、細胞の運命を決める重要な場です。
Ｇ１期の細胞には４つのルートがあり、「Ｓに進んで細胞周期をもう一周してくる」、「条件が整うまでＧ１にとどまり待機する」、「Ｇ０に進んでからしばらく休息する」、「神経細胞や筋細胞で見られるように分裂を止めて最終分化する」の４つです。
Ｇ０期はまだ細胞周期制御系が生きています。細胞周期から一度離脱して休んでいますが必要に応じて分列することができます。肝細胞はＧ０期にあり、肝細胞が傷害を受けると増殖することができます。
Ｓ期では、Ｇ１期の「チェックポイント」を通過した細胞を複製させます。Ｓ期は複製期でＤＮＡが２倍になります。
Ｇ２期では、次の分裂期であるＭ期に向けての準備がおこなれます。Ｓ期でのＤＮＡ複製に問題があった場合に、不完全なままＤＮＡが分離してしまわないようにここでもチェックポイントが働きます。
Ｍ期では、細胞分裂が行われます。
ＤＮＡが、がんウイルスに宿主細胞が感染に抵抗して起こす「細胞周期停止」や、「細胞周期を進行させる場合」や、生命活動での能動的な遺伝子発現による計画的な「プログラム細胞死」である「アポトーシスの抑制する遺伝子産物を作る」という場合、「細胞の増殖を活性化する」場合、またレトロウイルスでは宿主細胞のゲノムにウイルス遺伝子を組み込む際、がん抑制遺伝子を損傷することで、宿主細胞をがん化することも知られています。
～国立大学法人東海国立大学機構名古屋大学大学院医学系研究科ウイルス学の木村宏教授、佐藤好隆准教授らの研究グループ＆血液・腫瘍内科学の清井仁教授、佐合健大学院生、生体反応病理学の豊國伸哉教授＆名古屋市立大学ウイルス学の奥野友介教授＆藤田医科大学ウイルス学の村田貴之教授らとの共同研究から～
Epstein-Barrウイルス：ＥＢウイルスは、約 50 年前に発見されたヒトに腫瘍を起こす「発がんヘルペスウイルス」です。
成人の 90%以上に感染していますが、ほとんど症状を示さず、体内で主にＢ細胞に潜伏します。そして、時として「バーキットリンパ腫」や、「瀰漫性ビマンセイ大細胞型Ｂ細胞リンパ腫」、「移植後リンパ増殖症」などの「血液がんのリンパ腫」の原因になることがあります。
ＥＢウイルスは 70 以上もの遺伝子を持っており、これらのウイルス遺伝子が感染細胞内で巧みに機能して、宿主細胞を乗っ取り、ウイルスにとって都合のよい細胞状態に変換します。ＥＢウイルスの遺伝子は数が多く、多くの遺伝子でその機能はまだ完全には分かっていません。
瀰漫性ビマンセイ大細胞型Ｂ細胞リンパ腫においては、腫瘍細胞内にＥＢウイルスが存在する症例とＥＢウイルスが存在しない症例では、ＥＢウイルスが存在する症例の方が、予後が悪いことが知られており、一般にＥＢウイルス関連リンパ腫は抗がん剤が効きにくいとされています。遺伝子ＢＮＲＦ１に着目し、その機能を明らかにしました。悪性リンパ腫の原因となるＥＢウイルスが有するＢＮＲＦ１遺伝子は感染細胞の細胞死を抑制し、安定した増殖を可能にする
ＢＮＲＦ１が誘導する「安定な細胞増殖」には、「ミトコンドリアタンパク質：ＩＦＩ２７」が関与します。ＢＮＲＦ１やＩＦＩ２７が存在しないＥＢウイルス感染細胞の腫瘍形成能は著しく低下し、ＥＢウイルスス関連腫瘍の形成には効率的なエネルギー産生が必要です。
個体レベルでの影響
ウイルス感染は、細胞レベルだけでなく多細胞生物の個体レベルでも、様々な病気を引き起こします。
このような病気を総称して「ウイルス感染症」と呼びます。
インフルエンザや天然痘、麻疹、風疹、後天性免疫不全症候群(ＡＩＤＳ)、新型コロナウイルス感染症などの病気がウイルス感染症に属し、これら感染症の病原ウイルスはしばしばパンデミックというヒト→ヒト感染の大流行を引き起こして、人類に多くの犠牲者を出してきた歴史を持ちます。
また、動物ではウイルス感染が起きると、それに抵抗して抗原抗体反応という免疫応答が引き起こされ、血液中や粘液中のウイルス粒子そのものに対しては、「液性免疫」という、ウイルスに対する中和抗体が作用ことで感染を防ぎます。
感染した後の細胞内のウイルスに対して抗体は無効ですが、「細胞性免疫」という細胞傷害性Ｔ細胞やＮＫ細胞などが感染細胞を殺すことで感染の拡大を防ぎます。
免疫応答はまた、特定のウイルス感染に対して人工的に免疫を付与するワクチンによっても産生されます。
ＡＩＤＳエイズやウイルス性肝炎の原因となるものを含む一部のウイルスは、これらの免疫応答を回避し、慢性感染症を引き起こすこともわかってきています。
しかし、南国に多くみられる「ＨＴＶＬ－１」は、白血球の一種である「Ｔリンパ球」に潜在して住みついています。「ヒトＴリンパ向性ウイルス」は自分の遺伝情報をリンパ球のＤＮＡに組み込んでおり、白血病の原因になります。
ピロリ菌やＣ型肝炎ウイルスと違って、いったん「ＨＴＶＬ―１」に感染してしまうと、ウイルスを排除する治療法は残念ながらありませんが、ウイルスに感染してもすべての人が白血病になるわけではなく、「ＨＴＶＬ―１」に感染している人が白血病を発症する確率は約５％です。
しかし、この「ＨＴＶＬ―１」の感染者が、長寿であることも発表されています。白血病に罹患しなければ、人生を長寿でまっとうされるという不思議も起こるのです。
日本の西南部の九州や沖縄、海岸線に沿って中国地方の日本海側、四国の太平洋側、紀伊半島、北海道や東北にもウイルス保有者が多い地域があり、離島に多い一方で内陸部では少ないという、宿主との相性といいますか摩訶不思議なウイルスも確かに存在します。
ウイルス感染症における症状の中には、ウイルス感染自体による身体の異常もあります。しかし、熱や感染細胞のアポトーシスなどによる組織傷害のように、免疫応答が対ウイルス性の身体の防御機構の発現自体が、健康な身体の生理機構を変化させ、さらには身体恒常性ホメオスターシスに対するダメージともなます。
この免疫応答が、疾患の症状として現れるものが多く、自己免疫疾患を引き起こしてしまう場合もあります。
ヒトである人類は、生物進化の最後尾にあって、寄主や宿主を転換する「ホストシフト」と言いますが、さらに他の動物からの遠縁な種への寄主や宿主を転換することを「ホストジャンプ」と言われ、これが、多数のウイルスがヒトにとっての病原体となったと考えられています。
それらのウイルスも、天然の宿主では無害であることが多いのですが、弱毒化したウイルスが感染した宿主は長期間行動し、感染の機会が増えるため、「ウイルスの適応進化」を起こすという仕組みが予測されます。
すなわち、一般に長い目で見ればウイルスは弱毒化します。しかし、短期的には強毒化する場合もあります。長期的な弱毒化を理由に、ウイルスを軽視することはできません。
新型コロナウイルス感染症では、エクモ装置でも回復しない発症ケースを知らされました。免疫暴走という過剰な強免疫でもいけないのです。
このような病気を総称して「ウイルス感染症」と呼びます。
インフルエンザや天然痘、麻疹、風疹、後天性免疫不全症候群(ＡＩＤＳ)、新型コロナウイルス感染症などの病気がウイルス感染症に属し、これら感染症の病原ウイルスはしばしばパンデミックというヒト→ヒト感染の大流行を引き起こして、人類に多くの犠牲者を出してきた歴史を持ちます。
また、動物ではウイルス感染が起きると、それに抵抗して抗原抗体反応という免疫応答が引き起こされ、血液中や粘液中のウイルス粒子そのものに対しては、「液性免疫」という、ウイルスに対する中和抗体が作用ことで感染を防ぎます。
感染した後の細胞内のウイルスに対して抗体は無効ですが、「細胞性免疫」という細胞傷害性Ｔ細胞やＮＫ細胞などが感染細胞を殺すことで感染の拡大を防ぎます。
免疫応答はまた、特定のウイルス感染に対して人工的に免疫を付与するワクチンによっても産生されます。
ＡＩＤＳエイズやウイルス性肝炎の原因となるものを含む一部のウイルスは、これらの免疫応答を回避し、慢性感染症を引き起こすこともわかってきています。
しかし、南国に多くみられる「ＨＴＶＬ－１」は、白血球の一種である「Ｔリンパ球」に潜在して住みついています。「ヒトＴリンパ向性ウイルス」は自分の遺伝情報をリンパ球のＤＮＡに組み込んでおり、白血病の原因になります。
ピロリ菌やＣ型肝炎ウイルスと違って、いったん「ＨＴＶＬ―１」に感染してしまうと、ウイルスを排除する治療法は残念ながらありませんが、ウイルスに感染してもすべての人が白血病になるわけではなく、「ＨＴＶＬ―１」に感染している人が白血病を発症する確率は約５％です。
しかし、この「ＨＴＶＬ―１」の感染者が、長寿であることも発表されています。白血病に罹患しなければ、人生を長寿でまっとうされるという不思議も起こるのです。
日本の西南部の九州や沖縄、海岸線に沿って中国地方の日本海側、四国の太平洋側、紀伊半島、北海道や東北にもウイルス保有者が多い地域があり、離島に多い一方で内陸部では少ないという、宿主との相性といいますか摩訶不思議なウイルスも確かに存在します。
ウイルス感染症における症状の中には、ウイルス感染自体による身体の異常もあります。しかし、熱や感染細胞のアポトーシスなどによる組織傷害のように、免疫応答が対ウイルス性の身体の防御機構の発現自体が、健康な身体の生理機構を変化させ、さらには身体恒常性ホメオスターシスに対するダメージともなます。
この免疫応答が、疾患の症状として現れるものが多く、自己免疫疾患を引き起こしてしまう場合もあります。
ヒトである人類は、生物進化の最後尾にあって、寄主や宿主を転換する「ホストシフト」と言いますが、さらに他の動物からの遠縁な種への寄主や宿主を転換することを「ホストジャンプ」と言われ、これが、多数のウイルスがヒトにとっての病原体となったと考えられています。
それらのウイルスも、天然の宿主では無害であることが多いのですが、弱毒化したウイルスが感染した宿主は長期間行動し、感染の機会が増えるため、「ウイルスの適応進化」を起こすという仕組みが予測されます。
すなわち、一般に長い目で見ればウイルスは弱毒化します。しかし、短期的には強毒化する場合もあります。長期的な弱毒化を理由に、ウイルスを軽視することはできません。
新型コロナウイルス感染症では、エクモ装置でも回復しない発症ケースを知らされました。免疫暴走という過剰な強免疫でもいけないのです。
予防接種をするか しないか
この議論には都市伝説も加味されて、「宿主となる可能性がある被接種者の身体的事情の認識」は議論されませんでした。
「心理的心配と憂慮を抱く人たちの過度の予防接種恐怖論の蔓延」や「強免疫保有者の自己肯定の支持欲求からの予防接種否定論の展開」や「強免疫保有者の予防接種事故への自己判断と反対論の顕示」や「感染用語へのテレビ解説者らの無知論者の主観の主張」や「ワクチン接種側の説明不足問題」や「厚労省側の説明努力と国民側の理解努力の乖離」が背景にありました。
新型コロナウイルス感染症：ＣＯＶＩＤ－１９の重症化に関わる人の遺伝的な要因に、３番染色体のＳＬＣ６Ａ２０、ＬＺＴＦＬ１、ＦＹＣＯ１、ＣＸＣＲ６、ＸＣＲ１、ＣＣＲ１、ＣＣＲ３、ＣＣＲ９など多くの遺伝子がある領域の一塩基多型：ＳＮＰが、重症化と関連するとの報告がされました。
一塩基多型：ＳＮＰのリスクタイプを有すると重症化するリスクが、２倍ほど高くなることが明らかにされています。
ペーボ博士らによってＮａｔｕｒｅ誌に報告されたた内容には、この３番染色体のＣＯＶＩＤ－１９重症化のリスク要因は、実はネアンデルタール人より受け継がれたものであるとの発表がありました。
ホモ・サピエンスと約４万年前に絶滅したネアンデルタール人は、共通祖先から約５５万年前に分岐したと言われています。
そのため、ＣＯＶＩＤ－１９の重症化と関連する「コア・ハプロタイプ」に関して、次の２つの可能性が考えられました。「ホモ・サピエンスとネアンデルタール人の共通祖先から引き継いだ」または「ネアンデルタール人で発生し、それがホモ・サピエンスに受け継がれた」というものです。
解析の結果、この「コア・ハプロタイプ」の特徴から、ネアンデルタール人で発生し、それがホモ・サピエンスに受け継がれた可能性が非常に高く、ネアンデルタール人とホモ・サピエンスが交雑した結果、ネアンデルタール人からホモ・サピエンスに受け継がれたものであると結論付けました。
ＣＯＶＩＤ－１９の重症化と関連する「コア・ハプロタイプ」を、南アジア系の人が高い頻度で保有し、特にバングラデシュ人の６０％以上の人が保有します。
一方、ヨーロッパ系の人は２０％弱がこの「コア・ハプロタイプ」を保有しますが、アフリカ系と東アジア系の人は保有する人はほとんどいません。このような頻度の大きな違いは、通常起こることでないことを論文上で統計学的に明らかにしています。そして、このことは過去に「自然選択の影響」を受けた可能性があることが示唆されます。
ネアンデルタール人からホモ・サピエンスに受け継がれたゲノムは、免疫反応に関わるものがあり、ホモ・サピエンスの生存に影響を与えたのではないか言われています。特に、バングラデシュ周辺では、ネアンデルタール人から受け継がれたゲノムが「正の自然選択」によって残っていったと報告されていています。
ペーボ博士らは、この「コア・ハプロタイプ」を持つ人は、新型コロナウイルス以外のある病原体に対して抵抗力があった可能性があると推察しています。一方、そのすぐ近くの東アジアでは、ほとんどの人がこの「コア・ハプロタイプ」を持っていません。かつて東アジアでこの「コア・ハプロタイプ」を持つ人は、コロナウイルスやその他のある病原体に対して抵抗力が弱かったため、「負の自然選択」によってその頻度が減っていってしまったかもしれないと考察しています。
ヒトは病気、特にウイルス感染症とともに進化してきたのです。そして、今現在、私たちは新型コロナウイルスやいろいろなウイルス感染症のさなかに、さらされているのです。
「心理的心配と憂慮を抱く人たちの過度の予防接種恐怖論の蔓延」や「強免疫保有者の自己肯定の支持欲求からの予防接種否定論の展開」や「強免疫保有者の予防接種事故への自己判断と反対論の顕示」や「感染用語へのテレビ解説者らの無知論者の主観の主張」や「ワクチン接種側の説明不足問題」や「厚労省側の説明努力と国民側の理解努力の乖離」が背景にありました。
新型コロナウイルス感染症：ＣＯＶＩＤ－１９の重症化に関わる人の遺伝的な要因に、３番染色体のＳＬＣ６Ａ２０、ＬＺＴＦＬ１、ＦＹＣＯ１、ＣＸＣＲ６、ＸＣＲ１、ＣＣＲ１、ＣＣＲ３、ＣＣＲ９など多くの遺伝子がある領域の一塩基多型：ＳＮＰが、重症化と関連するとの報告がされました。
一塩基多型：ＳＮＰのリスクタイプを有すると重症化するリスクが、２倍ほど高くなることが明らかにされています。
ペーボ博士らによってＮａｔｕｒｅ誌に報告されたた内容には、この３番染色体のＣＯＶＩＤ－１９重症化のリスク要因は、実はネアンデルタール人より受け継がれたものであるとの発表がありました。
ホモ・サピエンスと約４万年前に絶滅したネアンデルタール人は、共通祖先から約５５万年前に分岐したと言われています。
そのため、ＣＯＶＩＤ－１９の重症化と関連する「コア・ハプロタイプ」に関して、次の２つの可能性が考えられました。「ホモ・サピエンスとネアンデルタール人の共通祖先から引き継いだ」または「ネアンデルタール人で発生し、それがホモ・サピエンスに受け継がれた」というものです。
解析の結果、この「コア・ハプロタイプ」の特徴から、ネアンデルタール人で発生し、それがホモ・サピエンスに受け継がれた可能性が非常に高く、ネアンデルタール人とホモ・サピエンスが交雑した結果、ネアンデルタール人からホモ・サピエンスに受け継がれたものであると結論付けました。
ＣＯＶＩＤ－１９の重症化と関連する「コア・ハプロタイプ」を、南アジア系の人が高い頻度で保有し、特にバングラデシュ人の６０％以上の人が保有します。
一方、ヨーロッパ系の人は２０％弱がこの「コア・ハプロタイプ」を保有しますが、アフリカ系と東アジア系の人は保有する人はほとんどいません。このような頻度の大きな違いは、通常起こることでないことを論文上で統計学的に明らかにしています。そして、このことは過去に「自然選択の影響」を受けた可能性があることが示唆されます。
ネアンデルタール人からホモ・サピエンスに受け継がれたゲノムは、免疫反応に関わるものがあり、ホモ・サピエンスの生存に影響を与えたのではないか言われています。特に、バングラデシュ周辺では、ネアンデルタール人から受け継がれたゲノムが「正の自然選択」によって残っていったと報告されていています。
ペーボ博士らは、この「コア・ハプロタイプ」を持つ人は、新型コロナウイルス以外のある病原体に対して抵抗力があった可能性があると推察しています。一方、そのすぐ近くの東アジアでは、ほとんどの人がこの「コア・ハプロタイプ」を持っていません。かつて東アジアでこの「コア・ハプロタイプ」を持つ人は、コロナウイルスやその他のある病原体に対して抵抗力が弱かったため、「負の自然選択」によってその頻度が減っていってしまったかもしれないと考察しています。
ヒトは病気、特にウイルス感染症とともに進化してきたのです。そして、今現在、私たちは新型コロナウイルスやいろいろなウイルス感染症のさなかに、さらされているのです。
ウイルスの発見
野鳥の鴫シギのオスは、クチバシが長く、足が長く、翼が大きく長い個体だけが、メスにモテます。泥などの地面からのウイルスや細菌バクテリアが胴体に取りつかないようにクチバシや足が長いからです。
渡り鳥が寒冷地を目指して渡る理由は、寒い地域には、食べ物の確保のため以外に、ウイルスや細菌バクテリアからの感染を避けるためでもあります。
ツバメも、翼や尻尾が大きく長いオスが１匹のみがモテますが、飛行能力が高く長距離飛行能力が大陸の渡りに向いている理由です。厳しい寒冷地や熱い猛暑地を避けるために、その鳥の適温地へと移動をします。
すべての「Ａ型インフルエンザ」の起源をたどれば、必ず水鳥に行きつきます。ヒトが感染する「Ａ型インフルエンザ」のウイルスは、水鳥は感染しても腸管のみで増殖するために病原性を示すことはありません。
しかし、水鳥から人間が飼育する家禽のニワトリ・ウズラ・七面鳥などに感染し、家禽集団の中で変異を繰り返すうちに、非常に高い病原性を発症させます。
このようなタイプを「高病原性鳥インフルエンザ：ＨＰＡＩ」と呼び、世界中の養鶏産業にとって脅威となり、毎年、防護服を着た職員たちが養場に大きな穴を掘って、石灰を入れて焼却処分をしている光景をニュースで見ます。
水鳥→家禽→家畜が突然変異したミュータントの「高病原性鳥インフルエンザ：ＨＰＡＩ」となってヒトに感染しないためです。ヒト→ヒト感染する突然変異を起こしたら、地球規模での死者が出てしまいます。
渡り鳥が寒冷地を目指して渡る理由は、寒い地域には、食べ物の確保のため以外に、ウイルスや細菌バクテリアからの感染を避けるためでもあります。
ツバメも、翼や尻尾が大きく長いオスが１匹のみがモテますが、飛行能力が高く長距離飛行能力が大陸の渡りに向いている理由です。厳しい寒冷地や熱い猛暑地を避けるために、その鳥の適温地へと移動をします。
すべての「Ａ型インフルエンザ」の起源をたどれば、必ず水鳥に行きつきます。ヒトが感染する「Ａ型インフルエンザ」のウイルスは、水鳥は感染しても腸管のみで増殖するために病原性を示すことはありません。
しかし、水鳥から人間が飼育する家禽のニワトリ・ウズラ・七面鳥などに感染し、家禽集団の中で変異を繰り返すうちに、非常に高い病原性を発症させます。
このようなタイプを「高病原性鳥インフルエンザ：ＨＰＡＩ」と呼び、世界中の養鶏産業にとって脅威となり、毎年、防護服を着た職員たちが養場に大きな穴を掘って、石灰を入れて焼却処分をしている光景をニュースで見ます。
水鳥→家禽→家畜が突然変異したミュータントの「高病原性鳥インフルエンザ：ＨＰＡＩ」となってヒトに感染しないためです。ヒト→ヒト感染する突然変異を起こしたら、地球規模での死者が出てしまいます。
ミトコンドリアは太古には恐ろしいウイルスだった
ミトコンドリアは、ヒトのエネルギー源となる重要な細胞であり、免疫力の要です。
しかし、このミトコンドリアは、人類を絶滅に追い込んでいたウイルスだったのです。
人体に取り込みを成功した種が、今の人類の祖先となりました。
人類の起立姿勢と二足歩行は、大きなエネルギーを産生するミトコンドリアの取り込みの成功だったといわれています。
ウイルスや細菌バクテリアという抗原による感染と、抗体を形成して吸収して取り込んで、「別の強化された生命体」きた歴史こそが人類の歴史です。
しかし、このミトコンドリアは、人類を絶滅に追い込んでいたウイルスだったのです。
人体に取り込みを成功した種が、今の人類の祖先となりました。
人類の起立姿勢と二足歩行は、大きなエネルギーを産生するミトコンドリアの取り込みの成功だったといわれています。
ウイルスや細菌バクテリアという抗原による感染と、抗体を形成して吸収して取り込んで、「別の強化された生命体」きた歴史こそが人類の歴史です。
遺伝子脆弱性と覚醒させるストレス
ミトコンドリア
生命の起源である４０億年前という太古の地球では、「原核生物」から樹形上に「光合成細菌」が分派して「真正細菌」と「αプロテオ細菌」「藍色細菌：シアノバクテリア」となり、「真核生物」と「αプロテオ細菌」「藍色細菌」が「ミトコンドリア：トリバノゾーマ」となりました。「ミトコンドリア」とは「糸ミトス」と「顆粒コンドリオン」というギリシャ語から「糸粒体」とも呼ばれます。「ミトコンドリア」が登場するまでは「酸素」は生物には「毒」でしかありませんでした。「酸素」を利用して「ブドウ糖」を「二酸化炭素」と「水」に分解し、「ブドウ糖」に蓄えられた「化学エネルギー」を「ＡＴＰ(Adenosine Tri Phosphate)通貨」に変換できる能力が備わりました。これにより、人間や動物が元気に生きていけるようになりました。
２００１年９月１１日、いわゆる９．１１のアメリカで起こった同時多発テロ事件では、「ミトコンドリア」は母方からしか遺伝しないことと、１つの細胞に数百から数千存在し、複数のＤＮＡ情報が得られることから、２，９７７人から半数の身元が判明しました。人間の細胞は約３７兆個あり、１つの細胞に数百から数千存在するために約１２京個あります。
「ミトコンドリア」は、「酸素」を使って「ネルギー」となる「ＡＴＰ通貨」を作りますが、その時に電子が滞ると発生する「活性酸素フリーラジカル」を攻撃します。この「活性酸素」こそ、「老化」が人間の天敵で、「ガン」や「生活習慣病」や「指定難病」や「糖尿病」、「ウイルス・細菌・カビ(白癬菌・カンジダ等)・原虫感染症」の原因です。「ミトコンドリア病」といわれることもあります。
「ミトコンドリア」は「量」と「質」が大切です。「量」「質」は「バランスのよい食事」と「適度な運動」により「ＡＴＰ通貨」を増やすことです。「自然免疫パトロール」「自律神経バランス」「ホルモン分泌バランス」は、大切なバリアです。
「ミトコンドリア」には、「アポトーシス(自死)」「マイトファジー(活性酸素による損傷部位分捨)」「オートファジー(損傷リソゾーム・ゴルジ体分捨)」によって「ガン化」を事前に予防しています。
「還元型コエンザイムＱ１０」や「ビタミンＢ１」や「ミドリムシ」もトレンドになった時期もありました。
「栄養」という必要の研究を「ＫＩＢＯＯ 希望」は追求しています。
２００１年９月１１日、いわゆる９．１１のアメリカで起こった同時多発テロ事件では、「ミトコンドリア」は母方からしか遺伝しないことと、１つの細胞に数百から数千存在し、複数のＤＮＡ情報が得られることから、２，９７７人から半数の身元が判明しました。人間の細胞は約３７兆個あり、１つの細胞に数百から数千存在するために約１２京個あります。
「ミトコンドリア」は、「酸素」を使って「ネルギー」となる「ＡＴＰ通貨」を作りますが、その時に電子が滞ると発生する「活性酸素フリーラジカル」を攻撃します。この「活性酸素」こそ、「老化」が人間の天敵で、「ガン」や「生活習慣病」や「指定難病」や「糖尿病」、「ウイルス・細菌・カビ(白癬菌・カンジダ等)・原虫感染症」の原因です。「ミトコンドリア病」といわれることもあります。
「ミトコンドリア」は「量」と「質」が大切です。「量」「質」は「バランスのよい食事」と「適度な運動」により「ＡＴＰ通貨」を増やすことです。「自然免疫パトロール」「自律神経バランス」「ホルモン分泌バランス」は、大切なバリアです。
「ミトコンドリア」には、「アポトーシス(自死)」「マイトファジー(活性酸素による損傷部位分捨)」「オートファジー(損傷リソゾーム・ゴルジ体分捨)」によって「ガン化」を事前に予防しています。
「還元型コエンザイムＱ１０」や「ビタミンＢ１」や「ミドリムシ」もトレンドになった時期もありました。
「栄養」という必要の研究を「ＫＩＢＯＯ 希望」は追求しています。
ホルモンvs神経伝達物質
「ホルモン」と「神経伝達物質」は、動物が作り出す２種類の化学シグナル伝達物質です。これらは、生物の行動や態度に関与しています。
「ホルモン」は、タンパク質・脂質・コレステロールをベースとした分子のいずれかになります。「神経伝達物質」はタンパク質です。
「ホルモン」は、タンパク質・脂質・コレステロールをベースとした分子のいずれかになります。「神経伝達物質」はタンパク質です。
ホルモン
「ホルモン」は「内分泌腺」で産生され、血流に放出されて、その起源から少し離れたところに作用対象を見つけるのに対し、「神経伝達物質」は、刺激を受けたシ「ナプス前神経細胞の端末」によってシナプスの隙間に放出されて、隣接するシナプス後神経細胞に神経信号を伝達することが、「ホルモン」と「神経伝達物質」の主な違いです。
「ホルモン」は生きた細胞の産物で、血液や樹液などの液体を循環し、その発生源から離れた場所にある細胞の活動に対して、特定の、通常は刺激的な効果をもたらすことから、「ホルモン」は「化学的メッセンジャー」という「コミュニケーション・ヘルパー」として、体内の異なる部位から発生して、他の部位へ「化学的シグナル」を送ります。
「ホルモン」は、「ポリペプチド」「アミン」「テルペノイド」「ステロイド」「フェノール化合物」で、接触により、「細胞や組織の成長」「発達」「性的発達の開始と維持」「食物代謝」「体温」「気分」などに影響を与えます。
「ホルモン」は非常に強力な分子で、少数のホルモンが身体に大きな影響作用を与え、作用した後、破壊されて、再利用はできません。
「下垂体」「松果体」「膵臓」「肝臓」「胸腺」「甲状腺」「副腎」「卵巣」「精巣」などの内分泌腺から直接血流に放出された後は、目的の組織や臓器が見つかるまで体内を循環します。
「自律神経」と「ホルモン」が常に連動しながら、互いに協力し合って体内環境を整えます。
「ホルモン」は、「ポリペプチド」「アミン」「テルペノイド」「ステロイド」または「フェノール化合物」です。
出血などによって血圧が急に低下した状態では、「自律神経系のルート」が、「大動脈弓」「頸動脈洞」「腎臓」にある受容器により、血圧の低下情報がキャッチされて「延髄の血管運動中枢」に伝わり、「血管運動中枢」は「交感神経」に働きかけて心臓の収縮力を高め、心拍数を上げるように指令を出し、手足などの末梢血管を収縮させる指令を出します。生命維持に欠かせない「脳」「心臓」など器官に、優先的に血液が送られるようになります。「交感神経」の働きはそれだけでなく、「副腎髄質」に「ノルアドレナリン」や「アドレナリン」を分泌させ、細動脈を収縮させます。このようなメカニズムで血管の収縮を促し、血圧を上昇させるのですが、これはあくまでも一時的な緊急処置に過ぎません。
次に、「内分泌系」の血圧の低下をキャッチする受容器の１つに「腎臓」があります。「腎臓」に情報が伝わると、「腎臓」の「輸入細動脈にある傍糸球体細胞」から、「レニン」という酵素活性のあるホルモンが分泌されます。「レニン」は「腎臓の遠位尿細管」での「ナトリウム再吸収」を促し、それによって同時に「水分の再吸収」が促され、「血液量が増加」します。血液量が増えるということは、血管壁にかかる圧力（血圧）が上がるということですから、これによって血流の維持が可能になるのです
「男性ホルモン」と「女性ホルモン」を合わせて「性ホルモン」といい、性差を生みますが、分泌量は性別によって大きく異なりますが、男性にも女性ホルモンが少量分泌され、女性にも男性ホルモンが少量分泌されています。
「女性ホルモン」には「エストロゲン(卵胞ホルモン)」と「プロゲステロン(黄体ホルモン)」があり、どちらも卵巣から分泌されます。「エストロゲン」は、「乳腺の発達」や「皮下脂肪の沈着」など、女性の「二次性徴促進ホルモン」です。「プロゲステロン」は、「受精卵着床」や「妊娠維持」に関与するホルモンです。「女性ホルモン」が「男性ホルモン」と大きく異なるのは、分泌量が周期的に変化することです。
「男性ホルモン」は、「精巣」から分泌される「テストステロン」があります。ひげや変声など男性の「二次性徴」を促し、「精子形成」にも関与します。
「ホルモン」は生きた細胞の産物で、血液や樹液などの液体を循環し、その発生源から離れた場所にある細胞の活動に対して、特定の、通常は刺激的な効果をもたらすことから、「ホルモン」は「化学的メッセンジャー」という「コミュニケーション・ヘルパー」として、体内の異なる部位から発生して、他の部位へ「化学的シグナル」を送ります。
「ホルモン」は、「ポリペプチド」「アミン」「テルペノイド」「ステロイド」「フェノール化合物」で、接触により、「細胞や組織の成長」「発達」「性的発達の開始と維持」「食物代謝」「体温」「気分」などに影響を与えます。
「ホルモン」は非常に強力な分子で、少数のホルモンが身体に大きな影響作用を与え、作用した後、破壊されて、再利用はできません。
「下垂体」「松果体」「膵臓」「肝臓」「胸腺」「甲状腺」「副腎」「卵巣」「精巣」などの内分泌腺から直接血流に放出された後は、目的の組織や臓器が見つかるまで体内を循環します。
「自律神経」と「ホルモン」が常に連動しながら、互いに協力し合って体内環境を整えます。
「ホルモン」は、「ポリペプチド」「アミン」「テルペノイド」「ステロイド」または「フェノール化合物」です。
出血などによって血圧が急に低下した状態では、「自律神経系のルート」が、「大動脈弓」「頸動脈洞」「腎臓」にある受容器により、血圧の低下情報がキャッチされて「延髄の血管運動中枢」に伝わり、「血管運動中枢」は「交感神経」に働きかけて心臓の収縮力を高め、心拍数を上げるように指令を出し、手足などの末梢血管を収縮させる指令を出します。生命維持に欠かせない「脳」「心臓」など器官に、優先的に血液が送られるようになります。「交感神経」の働きはそれだけでなく、「副腎髄質」に「ノルアドレナリン」や「アドレナリン」を分泌させ、細動脈を収縮させます。このようなメカニズムで血管の収縮を促し、血圧を上昇させるのですが、これはあくまでも一時的な緊急処置に過ぎません。
次に、「内分泌系」の血圧の低下をキャッチする受容器の１つに「腎臓」があります。「腎臓」に情報が伝わると、「腎臓」の「輸入細動脈にある傍糸球体細胞」から、「レニン」という酵素活性のあるホルモンが分泌されます。「レニン」は「腎臓の遠位尿細管」での「ナトリウム再吸収」を促し、それによって同時に「水分の再吸収」が促され、「血液量が増加」します。血液量が増えるということは、血管壁にかかる圧力（血圧）が上がるということですから、これによって血流の維持が可能になるのです
「男性ホルモン」と「女性ホルモン」を合わせて「性ホルモン」といい、性差を生みますが、分泌量は性別によって大きく異なりますが、男性にも女性ホルモンが少量分泌され、女性にも男性ホルモンが少量分泌されています。
「女性ホルモン」には「エストロゲン(卵胞ホルモン)」と「プロゲステロン(黄体ホルモン)」があり、どちらも卵巣から分泌されます。「エストロゲン」は、「乳腺の発達」や「皮下脂肪の沈着」など、女性の「二次性徴促進ホルモン」です。「プロゲステロン」は、「受精卵着床」や「妊娠維持」に関与するホルモンです。「女性ホルモン」が「男性ホルモン」と大きく異なるのは、分泌量が周期的に変化することです。
「男性ホルモン」は、「精巣」から分泌される「テストステロン」があります。ひげや変声など男性の「二次性徴」を促し、「精子形成」にも関与します。
神経伝達物質
「神経伝達物質」は、シナプスを介してニューロンから標的細胞へ信号を伝達する化学物質です。神経細胞によっては、１種類の「神経伝達物質」しか生成しないものもあります。シナプスに複数の神経伝達物質が同時に存在することで、神経細胞は同時に複数の影響を及ぼすことができます。
「神経伝達物質」は、「シナプス前細胞の末端に存在するシナプス小胞」に貯蔵されて、「シナプス前細胞」が「神経インパルス：神経衝撃」によって刺激されると、「神経伝達物質」が「軸索末端」から「シナプス」に放出されるというシステムです。放出された「神経伝達物質」は「シナプス」を横切って拡散し、「シナプス後神経細胞上の特定の受容体」に結合します。
「神経伝達物質」は、その機能により「興奮性神経伝達物質」と「抑制性神経伝達物質」に分類され、「興奮性神経伝達物質」は、膜を通過するイオンの流れを増加させ、シナプス後神経細胞が活動電位を発生させることを可能にし、「抑制性神経伝達物質」は、膜を通過するイオンの流れを減少させ、シナプス後神経細胞が活動電位を発生させるのを禁止します。「シナプス後神経細胞」の「発火」、「興奮性機能」と「抑制性機能」の総合的な作用によって決定されます。
「神経伝達物質」には、「アセチルコリン」「生体アンミン」「アミノ酸」など、いくつかのクラスがあります。「アセチルコリン」、「アセチル」と「コリン」から生成され、「神経筋接合部」に作用し、「アセチルコリン放出神経細胞」は「中枢神経系」にも存在します。放出された「アセチルコリン」は、「シナプス後神経細胞の受容体」と結合し、「受容体」から「アセチルコリン」を分解するために、「アセチルコリンエステラーゼ」という酵素が必要となります。
「生物起源アミン：生体アミン」とは、「ドパミン」「エピネフリン」「ノルエピネフリン(ＮＥ)」などの「カテコールアミン」と、「セロトニン」「ヒスタミン」どの「インドールアミン」のことです。「カテコールアミン」と「インドールアミン」は脳内で発生し、情動行動に関与し、「体内時計の調節」にも役立ちます。「ドパミン」「ヒスタミン」「ＮＥ」は、受容体の種類によって興奮性にも抑制性にもなります。
「アミノ酸」の「神経伝達物質」には、「グルタミン酸」と「γ-アミノ酪酸(ＧＡＢＡ)があります。脳内の「グルタミン酸」は興奮作用を促し、「ＧＡＢＡ」は抑制作用を促します。
「神経ペプチド」はアミノ酸の紐で、「エンドルフィン」や「サブスタンスＰ」などは「痛み」のシグナルを媒介します。「神経伝達物質」は、「タンパク質」「アミノ酸」または「気体」です。
「神経伝達物質」は、「シナプス前細胞の末端に存在するシナプス小胞」に貯蔵されて、「シナプス前細胞」が「神経インパルス：神経衝撃」によって刺激されると、「神経伝達物質」が「軸索末端」から「シナプス」に放出されるというシステムです。放出された「神経伝達物質」は「シナプス」を横切って拡散し、「シナプス後神経細胞上の特定の受容体」に結合します。
「神経伝達物質」は、その機能により「興奮性神経伝達物質」と「抑制性神経伝達物質」に分類され、「興奮性神経伝達物質」は、膜を通過するイオンの流れを増加させ、シナプス後神経細胞が活動電位を発生させることを可能にし、「抑制性神経伝達物質」は、膜を通過するイオンの流れを減少させ、シナプス後神経細胞が活動電位を発生させるのを禁止します。「シナプス後神経細胞」の「発火」、「興奮性機能」と「抑制性機能」の総合的な作用によって決定されます。
「神経伝達物質」には、「アセチルコリン」「生体アンミン」「アミノ酸」など、いくつかのクラスがあります。「アセチルコリン」、「アセチル」と「コリン」から生成され、「神経筋接合部」に作用し、「アセチルコリン放出神経細胞」は「中枢神経系」にも存在します。放出された「アセチルコリン」は、「シナプス後神経細胞の受容体」と結合し、「受容体」から「アセチルコリン」を分解するために、「アセチルコリンエステラーゼ」という酵素が必要となります。
「生物起源アミン：生体アミン」とは、「ドパミン」「エピネフリン」「ノルエピネフリン(ＮＥ)」などの「カテコールアミン」と、「セロトニン」「ヒスタミン」どの「インドールアミン」のことです。「カテコールアミン」と「インドールアミン」は脳内で発生し、情動行動に関与し、「体内時計の調節」にも役立ちます。「ドパミン」「ヒスタミン」「ＮＥ」は、受容体の種類によって興奮性にも抑制性にもなります。
「アミノ酸」の「神経伝達物質」には、「グルタミン酸」と「γ-アミノ酪酸(ＧＡＢＡ)があります。脳内の「グルタミン酸」は興奮作用を促し、「ＧＡＢＡ」は抑制作用を促します。
「神経ペプチド」はアミノ酸の紐で、「エンドルフィン」や「サブスタンスＰ」などは「痛み」のシグナルを媒介します。「神経伝達物質」は、「タンパク質」「アミノ酸」または「気体」です。
幸せホルモン
「ホルモン」とは、血中に排出されて全身に送られる分泌物。ホルモンとして有名なアドレナリンは、血管を通って各器官に作用し、心拍数を上げる、瞳孔を開く、膀胱を広げるといったさまざまな身体反応を引き起こします。
「神経伝達物質」という分泌物もあり、「ホルモン」とは違い細胞から細胞へ送られます。
多くの表記では、"幸せホルモン"として扱っている「セロトニン」「エンドルフィン」「ドパミン」は、「神経伝達物質」です。“幸せホルモン”は、文字通りの「ホルモン」だけでなく、「神経伝達物質」との複合呼称です。
「ドーパミン」という一般名は、専門的には「ドパミン」と言われます。
「ドパミン」は、さまざまな機能に重要な役割を果たす脳内の神経伝達物質です。それは喜び、報酬、そしてモチベーションに関連しているので、しばしば「心地よい神経伝達物質」と呼ばれます。
「ドパミン」は、気分や感情を調節し、動きや協調を制御するのに役立ちます。それは脳の報酬システムに関与しており、喜び、学習、強化に関連する行動に影響を与えます。「ドパミンレベルの不均衡」は、「パーキンソン病」や「統合失調症」などの状態に関連しています。モチベーション、集中力、そして日常の活動で喜びを体験するために重要です。
「パーキンソン病」では「脳内ドパミン」が不足することで手足の震えや筋肉のこわばりなどが起こります。「脳内ドパミン」は「ドパミン受容体」を刺激することで「パーキンソン病」の症状などを改善する作用があります。「ドパミン」と同じ様に「ドパミン受容体」を刺激することができれば「パーキンソン病」の症状の改善が期待できます。「脳内ドパミン受容体（主にＤ２受容体）」を刺激する作用により、不足している「ドパミン」の作用を補うことで、「パーキンソン病」の症状を改善します。
「ドパミン」は「乳汁分泌ホルモン(プロラクチン)や成長ホルモンの分泌を抑える作用」ももっています。そのためドパミンと類似した作用をもつ薬剤の中には、「乳汁漏出症」や「末端肥大症（先端巨大症）」などに使用する薬剤もあります。
「神経伝達物質」という分泌物もあり、「ホルモン」とは違い細胞から細胞へ送られます。
多くの表記では、"幸せホルモン"として扱っている「セロトニン」「エンドルフィン」「ドパミン」は、「神経伝達物質」です。“幸せホルモン”は、文字通りの「ホルモン」だけでなく、「神経伝達物質」との複合呼称です。
「ドーパミン」という一般名は、専門的には「ドパミン」と言われます。
「ドパミン」は、さまざまな機能に重要な役割を果たす脳内の神経伝達物質です。それは喜び、報酬、そしてモチベーションに関連しているので、しばしば「心地よい神経伝達物質」と呼ばれます。
「ドパミン」は、気分や感情を調節し、動きや協調を制御するのに役立ちます。それは脳の報酬システムに関与しており、喜び、学習、強化に関連する行動に影響を与えます。「ドパミンレベルの不均衡」は、「パーキンソン病」や「統合失調症」などの状態に関連しています。モチベーション、集中力、そして日常の活動で喜びを体験するために重要です。
「パーキンソン病」では「脳内ドパミン」が不足することで手足の震えや筋肉のこわばりなどが起こります。「脳内ドパミン」は「ドパミン受容体」を刺激することで「パーキンソン病」の症状などを改善する作用があります。「ドパミン」と同じ様に「ドパミン受容体」を刺激することができれば「パーキンソン病」の症状の改善が期待できます。「脳内ドパミン受容体（主にＤ２受容体）」を刺激する作用により、不足している「ドパミン」の作用を補うことで、「パーキンソン病」の症状を改善します。
「ドパミン」は「乳汁分泌ホルモン(プロラクチン)や成長ホルモンの分泌を抑える作用」ももっています。そのためドパミンと類似した作用をもつ薬剤の中には、「乳汁漏出症」や「末端肥大症（先端巨大症）」などに使用する薬剤もあります。
「イジメＩＪＩＭＥ」とペシミスト
脳内の「ドパミンレベルの不均衡」への課題の認識は、「遺伝子脆弱性」と「覚醒させるストレス」の研究です。
「統合失調症」も「発達障害性」と「パーソナリティー障害性」を背景に持っている学生が、「イジメ」というストレスとの遭遇から発症しますが、「遺伝子脆弱性の覚醒」とも考えられます。
「ツナミＴＵＮＡＭＩ」と同様に、「ＫＩＢＯＯ 希望」では、「イジメＩＪＩＭＥ」と表記しています。「ＫＩＢＯＯ 希望」から発信し、世界共通用語となることでしょう。
「イジメＩＪＩＭＥ」は、被害者の一生を崩壊させます。
「イジメＩＪＩＭＥ」は、「ペシミスト(Pessimist：悲観主義者)」へ人間を変化させます。「幻覚」や「妄想」や「感情低下」や「意欲喪失」という「ドパミンレベルの不均衡」を発症させます。
誰もが出社したくない朝の駅やバス停で、心の均衡の揺れを、ネガティブ方向に向けて、やる気を台無しにさせる心無い一言を放射します。
「ペシミスト」の「イジメＩＪＩＭＥ」は、次々と伝染します。反撃に出ずに「笑って涙をこらえた人」だけが、「抑うつ症」から「脳内ホルモン分泌障害」へと墜落していきます。
「ペシミスト」はすべての取り組みへ中途半端となりますから、屁理屈で自己正当化の弁論を展開します。他人の夢への挑戦に対しては、現実論と称した否定説を展開します。「オプティミスト(Optimist：楽観主義者)だけがなぜ成功するのか」という議論には、「イジメＩＪＩＭＥ」の体験の有無と体験への解釈の違いがあるからです。
「ペシミスト」の「自己肯定感の低さ」と「厭世的悲観思考」には、「イジメＩＪＩＭＥ」への「心的解決性」が関与しています。「卑屈感生成」は「イジメＩＪＩＭＥ」への対応の「勇気の無さ」が関係します。
「統合失調症」も「発達障害性」と「パーソナリティー障害性」を背景に持っている学生が、「イジメ」というストレスとの遭遇から発症しますが、「遺伝子脆弱性の覚醒」とも考えられます。
「ツナミＴＵＮＡＭＩ」と同様に、「ＫＩＢＯＯ 希望」では、「イジメＩＪＩＭＥ」と表記しています。「ＫＩＢＯＯ 希望」から発信し、世界共通用語となることでしょう。
「イジメＩＪＩＭＥ」は、被害者の一生を崩壊させます。
「イジメＩＪＩＭＥ」は、「ペシミスト(Pessimist：悲観主義者)」へ人間を変化させます。「幻覚」や「妄想」や「感情低下」や「意欲喪失」という「ドパミンレベルの不均衡」を発症させます。
誰もが出社したくない朝の駅やバス停で、心の均衡の揺れを、ネガティブ方向に向けて、やる気を台無しにさせる心無い一言を放射します。
「ペシミスト」の「イジメＩＪＩＭＥ」は、次々と伝染します。反撃に出ずに「笑って涙をこらえた人」だけが、「抑うつ症」から「脳内ホルモン分泌障害」へと墜落していきます。
「ペシミスト」はすべての取り組みへ中途半端となりますから、屁理屈で自己正当化の弁論を展開します。他人の夢への挑戦に対しては、現実論と称した否定説を展開します。「オプティミスト(Optimist：楽観主義者)だけがなぜ成功するのか」という議論には、「イジメＩＪＩＭＥ」の体験の有無と体験への解釈の違いがあるからです。
「ペシミスト」の「自己肯定感の低さ」と「厭世的悲観思考」には、「イジメＩＪＩＭＥ」への「心的解決性」が関与しています。「卑屈感生成」は「イジメＩＪＩＭＥ」への対応の「勇気の無さ」が関係します。
弱気はダメ！ 弱気は損気！
「問題解決能力」とは、「問題や課題があることに気づき、その問題の解決策を考え実行し、解決することができる能力」のことを指します。問題とは、「困った事柄」「厄介な事件」「解決すべき事柄」を指します。
「天才とは問題解決に最短距離の通路を選択する人」と言われます。「オプティミスト(Optimist：楽観主義者)」だけがなぜ成功するのか？ではなく、「オプティミスト」しか「イジメＩＪＩＭＥ」の社会に適応できないのです。
「問題解決をする能力が低い人の特徴」は、「問題点を見つけることが苦手」「論理的に考えることができない」「問題をネガティブに捉えてしまう」という３点です。
「オプティミスト」だけが、「困った事柄」「厄介な事件」「解決すべき事柄」へのチャレンジをします。
つまり、当方の屋号である「ＫＩＢＯＯ 希望」の有る無ししだいなのです。
「問題解撤能力(ＰＳＳ：Problem-Solving Skills)」は、自分を「天才」だと信じ込めるほどの「自惚れウヌボレ」が無ければ、逆境に遭遇するとあたふためいてしまいます。
自身にストレスが過剰に積載しないように、アイデアによって逆境から脱出しなければなりません。
「思考の脆弱性」は、脳の神経伝達物質の分泌のコントロール力の消失に陥りやすいからです。
「母源病という母という病」や「父源病という父という病」も、必ず自分に影響をしています。
しかし、「ポジティブ思考の活性」こそが、一番の妙薬となります。
「蜂力飽和」が起きることで、「感情の安定」が得られることを祈念いたしながら生産しております。
「天才とは問題解決に最短距離の通路を選択する人」と言われます。「オプティミスト(Optimist：楽観主義者)」だけがなぜ成功するのか？ではなく、「オプティミスト」しか「イジメＩＪＩＭＥ」の社会に適応できないのです。
「問題解決をする能力が低い人の特徴」は、「問題点を見つけることが苦手」「論理的に考えることができない」「問題をネガティブに捉えてしまう」という３点です。
「オプティミスト」だけが、「困った事柄」「厄介な事件」「解決すべき事柄」へのチャレンジをします。
つまり、当方の屋号である「ＫＩＢＯＯ 希望」の有る無ししだいなのです。
「問題解撤能力(ＰＳＳ：Problem-Solving Skills)」は、自分を「天才」だと信じ込めるほどの「自惚れウヌボレ」が無ければ、逆境に遭遇するとあたふためいてしまいます。
自身にストレスが過剰に積載しないように、アイデアによって逆境から脱出しなければなりません。
「思考の脆弱性」は、脳の神経伝達物質の分泌のコントロール力の消失に陥りやすいからです。
「母源病という母という病」や「父源病という父という病」も、必ず自分に影響をしています。
しかし、「ポジティブ思考の活性」こそが、一番の妙薬となります。
「蜂力飽和」が起きることで、「感情の安定」が得られることを祈念いたしながら生産しております。
顕微鏡がウイルスを発見
・1674年にオランダのレーウェンフック
顕微鏡観察によって細菌を見出したことから、微生物学の歴史は始まります。
・1860年にフランスのルイ・パスツール
・1876年にドイツのロベルト・コッホ
彼らが発見し提唱した考えが、今の研究の基礎です。「感染症が病原性細菌によって起きる」さらに「感染症の原因は寄生虫を除いて、全て細菌によるものだ」という認識が始まりました。
・1892年、ロシアのドミトリー・イワノフスキー
タバコモザイク病の病原が、細菌濾過器（当時は粘土を素焼きしたもの）を通過しても感染性を失わないことを発見しました。その存在は細菌よりも微小な、光学顕微鏡では観察できない存在であることを報告しました。
・1898年、ドイツのフリードリヒ・レフラーとパウル・フロッシュ、オランダのマルティヌス・ベイエリンクとイワノフスキーら
病原体やファージが発見されていくことで、一般にもウイルスの存在が理解されました。その後、物理化学的な性質が徐々に解明され、ウイルスはタンパク質からできていると考えられました。
・1935年、アメリカ合衆国のウェンデル・スタンリー
・1946年にノーベル化学賞を受賞しました。
タバコモザイクウイルスの結晶化に成功し、これによってウイルスは電子顕微鏡によって初めて可視化されることとなります。彼の発見したこの結晶が感染能力を持っていることを示し、化学物質のように結晶化できる生物の存在は生物学・科学界に衝撃を与えました。
・1952年、ハーシーとチェイス
バクテリオファージにおいてＤＮＡが遺伝子の役割を持つことが明らかになります。生物の遺伝子がＤＮＡであることを示しました。
その後の研究で、ゲノム解析や新種のウイルスも発見されるようになりました。
顕微鏡観察によって細菌を見出したことから、微生物学の歴史は始まります。
・1860年にフランスのルイ・パスツール
・1876年にドイツのロベルト・コッホ
彼らが発見し提唱した考えが、今の研究の基礎です。「感染症が病原性細菌によって起きる」さらに「感染症の原因は寄生虫を除いて、全て細菌によるものだ」という認識が始まりました。
・1892年、ロシアのドミトリー・イワノフスキー
タバコモザイク病の病原が、細菌濾過器（当時は粘土を素焼きしたもの）を通過しても感染性を失わないことを発見しました。その存在は細菌よりも微小な、光学顕微鏡では観察できない存在であることを報告しました。
・1898年、ドイツのフリードリヒ・レフラーとパウル・フロッシュ、オランダのマルティヌス・ベイエリンクとイワノフスキーら
病原体やファージが発見されていくことで、一般にもウイルスの存在が理解されました。その後、物理化学的な性質が徐々に解明され、ウイルスはタンパク質からできていると考えられました。
・1935年、アメリカ合衆国のウェンデル・スタンリー
・1946年にノーベル化学賞を受賞しました。
タバコモザイクウイルスの結晶化に成功し、これによってウイルスは電子顕微鏡によって初めて可視化されることとなります。彼の発見したこの結晶が感染能力を持っていることを示し、化学物質のように結晶化できる生物の存在は生物学・科学界に衝撃を与えました。
・1952年、ハーシーとチェイス
バクテリオファージにおいてＤＮＡが遺伝子の役割を持つことが明らかになります。生物の遺伝子がＤＮＡであることを示しました。
その後の研究で、ゲノム解析や新種のウイルスも発見されるようになりました。
ウイルスの構造
・遺伝情報を担うＤＮＡかＲＮＡかどちらか一方を持つ「ウイルス核酸」
・ウイルス核酸を包み込んで保護する「タンパク質の殻」
・完全な形をしたウイルス粒子の「ビリオン」
・内部のウイルス核酸を取り込むタンパク質の殻の「カプシド」
・「ウイルス粒子」と「タンパク質の殻」を合わせた構造が「ヌクレオカプシド」
「ウイルス核酸」は、ＤＮＡかＲＮＡのどちらか一方ですが、それぞれに２本鎖と１本鎖のものがあります。「ウイルス核酸」は、自分と同じものをつくる「複製役」の働きをします。タンパク質をつくらせる遺伝情報をもち、突然変異を起こし、遺伝子の組みかえや遺伝子の再集合を起こします。「ウイルス核酸」は、ウイルスの感染性を担っていて、核酸だけで感染がおこす「感染性核酸」と呼び、親のウイルス粒子と同一の子ウイルス粒子が産生されます。
・ウイルス核酸を包み込んで保護する「タンパク質の殻」
・完全な形をしたウイルス粒子の「ビリオン」
・内部のウイルス核酸を取り込むタンパク質の殻の「カプシド」
・「ウイルス粒子」と「タンパク質の殻」を合わせた構造が「ヌクレオカプシド」
「ウイルス核酸」は、ＤＮＡかＲＮＡのどちらか一方ですが、それぞれに２本鎖と１本鎖のものがあります。「ウイルス核酸」は、自分と同じものをつくる「複製役」の働きをします。タンパク質をつくらせる遺伝情報をもち、突然変異を起こし、遺伝子の組みかえや遺伝子の再集合を起こします。「ウイルス核酸」は、ウイルスの感染性を担っていて、核酸だけで感染がおこす「感染性核酸」と呼び、親のウイルス粒子と同一の子ウイルス粒子が産生されます。
ウイルスの特性と定義
無生物
無生物
ウイルスは、直径がおよそ２０～３０ｎｍから２５０ｎｍくらいのおおきさで、光学顕微鏡では観察不可能であり、電子顕微鏡ではじめて観察することができます。
ウイルスは基本的に、核酸とタンパク質からなり、細胞の外では増殖する能力がありませんん。
ウイルスは基本的に、核酸とタンパク質からなり、細胞の外では増殖する能力がありませんん。
偏性細胞内奇生体
自らの拡散が、生きた細胞の中に入ると遺伝情報に基づいて、自己と同じウイルス粒子を大量に複製することができます。
ウイルスの基本構造
ウイルスの基本構造は、粒子の中心にあるウイルス核酸(ＤＮＡかＲＮＡかどちらか一方)と、それを包み込んで保護するタンパク質の殻であるカプシドと呼ばれるタンパク質の殻から構成された粒子です。
際外殻の脂質二重膜と蛋白質をエンベロープといい、スパイクタンパク質を持つものもあります。
際外殻の脂質二重膜と蛋白質をエンベロープといい、スパイクタンパク質を持つものもあります。
ウイルス核酸の複製
他の生物の細胞内に感染して、はじめて、ウイルス核酸の複製をなしえます。
ウイルス核酸の複製には、材料の調達とエネルギーの産生が必要ですが、自身には必要な酵素の遺伝情報を持ちませんから、宿主細胞の持つタンパク合成機構や代謝やエネルギーを利用して、自分自身の複製を行うしかありません。
しばしば宿主と大きく異なる自分の遺伝子を複製するための酵素の他、宿主細胞に吸着・侵入し、または宿主の持つ免疫機構から逃れたりするための酵素などが、暗号コードされています。
ウイルスによっては、カプシドの内側に、核酸と一緒にカプシドタンパク質とは異なるタンパク質を含むものがありますが、このタンパク質とウイルス核酸を合わせたものを「コア」と呼び、このタンパク質を「コア・タンパク質」と呼びます。
ウイルスは、それ自身単独では増殖できず、他の生物の細胞内に感染して初めて増殖可能となります。このような性質を偏性細胞内寄生性と呼びます。
ウイルス核酸の複製には、材料の調達とエネルギーの産生が必要ですが、自身には必要な酵素の遺伝情報を持ちませんから、宿主細胞の持つタンパク合成機構や代謝やエネルギーを利用して、自分自身の複製を行うしかありません。
しばしば宿主と大きく異なる自分の遺伝子を複製するための酵素の他、宿主細胞に吸着・侵入し、または宿主の持つ免疫機構から逃れたりするための酵素などが、暗号コードされています。
ウイルスによっては、カプシドの内側に、核酸と一緒にカプシドタンパク質とは異なるタンパク質を含むものがありますが、このタンパク質とウイルス核酸を合わせたものを「コア」と呼び、このタンパク質を「コア・タンパク質」と呼びます。
ウイルスは、それ自身単独では増殖できず、他の生物の細胞内に感染して初めて増殖可能となります。このような性質を偏性細胞内寄生性と呼びます。
ウイルスの増殖
1 細胞表面への吸着
2 細胞内への侵入
3 脱殻→部品の合成
4 部品の集合
5 感染細胞からの放出
1から5このステップの機序で行われます。
ウイルス感染の最初のステップはその細胞表面に吸着することです。ウイルスが宿主細胞に接触すると、ウイルスの表面にあるタンパク質が宿主細胞の表面に露出しているいずれかの分子を標的にして吸着します。
このときの細胞側にある標的分子をそのウイルスに対する受容器レセプターと呼び、ウイルスが感染するかどうかは、そのウイルスに対するレセプターを細胞が持っているかどうかに依存しています。
代表的なウイルスレセプターとしては、インフルエンザウイルスに対する気道上皮細胞のシアル酸糖鎖や、ヒト免疫不全ウイルスに対するヘルパーＴ細胞表面のＣＤ４分子などが知られています。
細胞表面に吸着したウイルス粒子は、次に実際の増殖の場になる細胞内部へ侵入します。侵入のメカニズムはウイルスによって様々であり、代表的なものには、細胞自身が持っているエンドサイトーシスの機構によって、エンドソーム小胞として細胞内に取り込まれ、その後でそこから細胞質へと抜け出すものがあます。エンベロープを持たないウイルスの多くや、インフルエンザウイルスなどに見られる侵入システムです。
吸着したウイルスのエンベロープが細胞の細胞膜と融合して、粒子内部のヌクレオカプシドが細胞質内に送り込まれます。これは、多くの、エンベロープを持つウイルスに見られます。Ｔファージなどのバクテリオファージに見られ、吸着したウイルスの粒子から尾部の管を通してウイルス核酸が細胞質に能動的に遺伝子注入がなされます。
注入とは言っても、ウイルス粒子の尾部が細菌の細胞壁を貫通した後の遺伝子の移動は、細菌細胞が生きていないと起こらないため、細菌の細胞自体の作用によって吸い込まれるのです。細胞内に侵入したウイルスは、そこで一旦カプシドが分解されて、その内部からウイルス核酸が遊離します。この過程を脱殻と呼びます。
脱殻が起こってから粒子が再構成されるまでの期間は、感染性のある完全なウイルス粒子であるビリオンがどこにも存在しないことになり、この時期を暗黒期、あるいは日食や月食になぞらえてエクリプス期と呼びます。
脱殻により遊離したウイルス核酸は、次の代の娘ウイルスを作成するために、大量に複製されると同時に、さらにそこからｍＲＮＡを経て、カプソマーなどのウイルス独自のタンパク質が大量に合成されます。ウイルスの合成は、その部品となる核酸とタンパク質を別々に大量生産し、その後で組み立てるという方式で行われる恐怖のシステムです。
ウイルス核酸は宿主細胞の核酸とは性質的に異なる点が多いために、その複製は宿主の持つ酵素だけでは賄えないため、それぞれのウイルスが独自に持つＤＮＡポリメラーゼやＲＮＡポリメラーゼなど、転写・複製に関わる酵素が使われます。
遺伝情報はＲＮＡからＤＮＡへも伝達されうることが明らかとなり、逆転写酵素を持つレトロウイルスでは、宿主のＤＮＡに自分の遺伝子を組み込むことで、宿主のＤＮＡ複製機構も利用していることはわかりました。
タンパク質の合成には、そのタンパク質をコードするｍＲＮＡを作成するためにウイルス独自の酵素を必要とする場合がありますが、ｍＲＮＡからタンパク質への翻訳は、宿主細胞の持つリボソームなどのタンパク質合成系を利用して行われます。
部品の集合とウイルス粒子の放出として、別々に大量生産されたウイルス核酸とタンパク質は細胞内で集合します。
最終的にはカプソマーがウイルス核酸を包み込み、ヌクレオカプシドが形成されるという機構はウイルスによってまちまちであり、細胞内で集合したウイルスは、細胞から出芽したり、あるいは感染細胞が死ぬことによって放出されたりします。
このときエンベロープを持つウイルスの一部は、出芽する際に被っていた宿主の細胞膜の一部をエンベロープとして獲得します。
宿主が死ぬ前に、自分が死なないように、感染によって「渡り」を繰り返すしたたかさには、あきれはてます。
あの手この手で、遺伝子情報をつないでいく根性が、生物ではないウイルスにはあります。
2 細胞内への侵入
3 脱殻→部品の合成
4 部品の集合
5 感染細胞からの放出
1から5このステップの機序で行われます。
ウイルス感染の最初のステップはその細胞表面に吸着することです。ウイルスが宿主細胞に接触すると、ウイルスの表面にあるタンパク質が宿主細胞の表面に露出しているいずれかの分子を標的にして吸着します。
このときの細胞側にある標的分子をそのウイルスに対する受容器レセプターと呼び、ウイルスが感染するかどうかは、そのウイルスに対するレセプターを細胞が持っているかどうかに依存しています。
代表的なウイルスレセプターとしては、インフルエンザウイルスに対する気道上皮細胞のシアル酸糖鎖や、ヒト免疫不全ウイルスに対するヘルパーＴ細胞表面のＣＤ４分子などが知られています。
細胞表面に吸着したウイルス粒子は、次に実際の増殖の場になる細胞内部へ侵入します。侵入のメカニズムはウイルスによって様々であり、代表的なものには、細胞自身が持っているエンドサイトーシスの機構によって、エンドソーム小胞として細胞内に取り込まれ、その後でそこから細胞質へと抜け出すものがあます。エンベロープを持たないウイルスの多くや、インフルエンザウイルスなどに見られる侵入システムです。
吸着したウイルスのエンベロープが細胞の細胞膜と融合して、粒子内部のヌクレオカプシドが細胞質内に送り込まれます。これは、多くの、エンベロープを持つウイルスに見られます。Ｔファージなどのバクテリオファージに見られ、吸着したウイルスの粒子から尾部の管を通してウイルス核酸が細胞質に能動的に遺伝子注入がなされます。
注入とは言っても、ウイルス粒子の尾部が細菌の細胞壁を貫通した後の遺伝子の移動は、細菌細胞が生きていないと起こらないため、細菌の細胞自体の作用によって吸い込まれるのです。細胞内に侵入したウイルスは、そこで一旦カプシドが分解されて、その内部からウイルス核酸が遊離します。この過程を脱殻と呼びます。
脱殻が起こってから粒子が再構成されるまでの期間は、感染性のある完全なウイルス粒子であるビリオンがどこにも存在しないことになり、この時期を暗黒期、あるいは日食や月食になぞらえてエクリプス期と呼びます。
脱殻により遊離したウイルス核酸は、次の代の娘ウイルスを作成するために、大量に複製されると同時に、さらにそこからｍＲＮＡを経て、カプソマーなどのウイルス独自のタンパク質が大量に合成されます。ウイルスの合成は、その部品となる核酸とタンパク質を別々に大量生産し、その後で組み立てるという方式で行われる恐怖のシステムです。
ウイルス核酸は宿主細胞の核酸とは性質的に異なる点が多いために、その複製は宿主の持つ酵素だけでは賄えないため、それぞれのウイルスが独自に持つＤＮＡポリメラーゼやＲＮＡポリメラーゼなど、転写・複製に関わる酵素が使われます。
遺伝情報はＲＮＡからＤＮＡへも伝達されうることが明らかとなり、逆転写酵素を持つレトロウイルスでは、宿主のＤＮＡに自分の遺伝子を組み込むことで、宿主のＤＮＡ複製機構も利用していることはわかりました。
タンパク質の合成には、そのタンパク質をコードするｍＲＮＡを作成するためにウイルス独自の酵素を必要とする場合がありますが、ｍＲＮＡからタンパク質への翻訳は、宿主細胞の持つリボソームなどのタンパク質合成系を利用して行われます。
部品の集合とウイルス粒子の放出として、別々に大量生産されたウイルス核酸とタンパク質は細胞内で集合します。
最終的にはカプソマーがウイルス核酸を包み込み、ヌクレオカプシドが形成されるという機構はウイルスによってまちまちであり、細胞内で集合したウイルスは、細胞から出芽したり、あるいは感染細胞が死ぬことによって放出されたりします。
このときエンベロープを持つウイルスの一部は、出芽する際に被っていた宿主の細胞膜の一部をエンベロープとして獲得します。
宿主が死ぬ前に、自分が死なないように、感染によって「渡り」を繰り返すしたたかさには、あきれはてます。
あの手この手で、遺伝子情報をつないでいく根性が、生物ではないウイルスにはあります。
細胞変性効果
宿主に与える影響
ウイルスによる感染は、宿主となった生物に細胞レベルや個体レベルで様々な影響を与えます。その多くの場合、ウイルスが病原体として作用して、宿主に大きなダメージを与えますが、一部のファージやレトロウイルスなどに見られるように、ウイルスが外来遺伝子の運び屋として作用し、宿主の生存に有利に働く例も知られています。
細胞レベルでの影響
ウイルスが感染して増殖すると、宿主細胞が本来自分自身のために産生・利用していたエネルギーや、アミノ酸などの栄養源がウイルスの粒子複製のために奪われ、いわば「ウイルスに乗っ取られた」状態になります。
これに対して宿主細胞は、タンパク質や遺伝子の合成を全体的に抑制することで抵抗しようとします。
一方でウイルスは自分の複製をより効率的に行うために、様々なウイルス遺伝子産物を利用して、宿主細胞の生理機能を制御しようとします。
またウイルスが自分自身のタンパク質を一時に大量合成することは、細胞にとって生理的なストレスになります。完成した粒子を放出する時には、宿主の細胞膜や細胞壁を破壊する場合もあります。
ウイルスが感染した個胞では様々な生理的・形態的な変化が現れますが、ここが一番大切なウイルスの末路の別れ道であり、末路しだいではヒトへの大きな恐怖なのです。
この現象のうち特に形態的な変化を示すものを細胞変性効果と呼びます。
ウイルスによっては、特定の宿主細胞に形態的に特徴のある細胞変性効果を起こすものがあります。
代表的な細胞変性効果としては、細胞内に形成される異常な物質の集積、かつ能動的機能をもたないもの、つまり封入体の形成があります。
筋萎縮性側索硬化症やパーキンソン病などの神経変性疾患において、疾患特異的なタンパク質から構成される封入体が見られます。各疾患の病態の持つ機序と密接に関連していることが明らかとなりつつあります。
様々な生理機能の変化によって、ウイルスが感染した細胞は、最終的に細胞死か不死化かがん化、いずれか２つのうちの１つの運命を辿ります。
・細胞死
・不変化またはがん化
ウイルスは、２つの道のいずれかの運命をたどります。
免疫力が勝って戦争を終わらせるか、免疫力が負けて宿主が侵略されてしまうか。
ミトコンドリアの質と量の摂取の有効性の議論より、希望 ＫＩＢＯＯの提唱する別の力をわが身に構築して体現することで、新たな免疫力を獲得する方が、時短になるのだとご理解ください。
これに対して宿主細胞は、タンパク質や遺伝子の合成を全体的に抑制することで抵抗しようとします。
一方でウイルスは自分の複製をより効率的に行うために、様々なウイルス遺伝子産物を利用して、宿主細胞の生理機能を制御しようとします。
またウイルスが自分自身のタンパク質を一時に大量合成することは、細胞にとって生理的なストレスになります。完成した粒子を放出する時には、宿主の細胞膜や細胞壁を破壊する場合もあります。
ウイルスが感染した個胞では様々な生理的・形態的な変化が現れますが、ここが一番大切なウイルスの末路の別れ道であり、末路しだいではヒトへの大きな恐怖なのです。
この現象のうち特に形態的な変化を示すものを細胞変性効果と呼びます。
ウイルスによっては、特定の宿主細胞に形態的に特徴のある細胞変性効果を起こすものがあります。
代表的な細胞変性効果としては、細胞内に形成される異常な物質の集積、かつ能動的機能をもたないもの、つまり封入体の形成があります。
筋萎縮性側索硬化症やパーキンソン病などの神経変性疾患において、疾患特異的なタンパク質から構成される封入体が見られます。各疾患の病態の持つ機序と密接に関連していることが明らかとなりつつあります。
様々な生理機能の変化によって、ウイルスが感染した細胞は、最終的に細胞死か不死化かがん化、いずれか２つのうちの１つの運命を辿ります。
・細胞死
・不変化またはがん化
ウイルスは、２つの道のいずれかの運命をたどります。
免疫力が勝って戦争を終わらせるか、免疫力が負けて宿主が侵略されてしまうか。
ミトコンドリアの質と量の摂取の有効性の議論より、希望 ＫＩＢＯＯの提唱する別の力をわが身に構築して体現することで、新たな免疫力を獲得する方が、時短になるのだとご理解ください。
ウイルス感染による細胞死
ウイルスが細胞内で大量に増殖すると、細胞本来の生理機能が破綻したり細胞膜や細胞壁の破壊が起きたりする結果として、多くの場合、宿主細胞は死を迎える。
ファージ感染による溶菌現象もこれにあたる。多細胞生物の細胞では、ウイルス感染時に細胞周期を停止させたり、ＭＨＣクラスＩなどの抗原提示分子を介して細胞傷害性Ｔ細胞を活性化したりして、アポトーシスを起こすことも知られています。感染した細胞が自ら死ぬことで周囲の細胞にウイルスが広まることを防いでいると考えられていますが、がん細胞にウイルスを人為的に投与して感染させて破壊するウイルス療法が実施・研究されています。
ウイルスによっては、短期間で大量のウイルスを作って直ちに宿主を殺すのではなく、むしろ宿主へのダメージが少なくなるよう少量のウイルスを長期間にわたって持続的に産生する持続感染があります。宿主細胞が増殖する速さと、ウイルス複製による細胞死の速さが釣り合うと持続感染が成立します。
テンペレートファージによる溶原化もこれにあたります。
持続感染の中でも、特にウイルス複製が遅くて、ほとんど粒子の複製が起こっていない状態を潜伏感染と呼びます。
ファージ感染による溶菌現象もこれにあたる。多細胞生物の細胞では、ウイルス感染時に細胞周期を停止させたり、ＭＨＣクラスＩなどの抗原提示分子を介して細胞傷害性Ｔ細胞を活性化したりして、アポトーシスを起こすことも知られています。感染した細胞が自ら死ぬことで周囲の細胞にウイルスが広まることを防いでいると考えられていますが、がん細胞にウイルスを人為的に投与して感染させて破壊するウイルス療法が実施・研究されています。
ウイルスによっては、短期間で大量のウイルスを作って直ちに宿主を殺すのではなく、むしろ宿主へのダメージが少なくなるよう少量のウイルスを長期間にわたって持続的に産生する持続感染があります。宿主細胞が増殖する速さと、ウイルス複製による細胞死の速さが釣り合うと持続感染が成立します。
テンペレートファージによる溶原化もこれにあたります。
持続感染の中でも、特にウイルス複製が遅くて、ほとんど粒子の複製が起こっていない状態を潜伏感染と呼びます。
届け出義務があるウイルス感染症の多さ
感染症法における分類と届出・報告の義務として、感染症法では、感染症の特徴に応じて１～５類に分類されており、届出と報告の義務が設定されております。
届出・報告の義務の対象の感染症名を知ると、いかに厚労省が感染症への危機感を持っているかがわかります。
届出・報告の義務の対象の感染症名を知ると、いかに厚労省が感染症への危機感を持っているかがわかります。
1. 類感染症
エボラ出血熱、クリミア・コンゴ出血熱、痘そう、南米出血熱、ペスト、マールブルグ病、ラッサ熱
主な対応・措置・・・診断後直ちに届出
主な対応・措置・・・診断後直ちに届出
2. 類感染症
急性灰白髄炎、結核、ジフテリア、重症急性呼吸器症候群（病原体がコロナウイルス属ＳＡＲＳコロナウイルスであるものに限る）、鳥インフルエンザ（Ｈ５Ｎ１）
主な対応・措置・・・診断後直ちに届出
主な対応・措置・・・診断後直ちに届出
3. 類感染症
コレラ、細菌性赤痢、腸管出血性大腸菌感染症（Ｏ１５７）、腸チフス、パラチフス
主な対応・措置・・・診断後直ちに届出
主な対応・措置・・・診断後直ちに届出
4. 類感染症
Ｅ型肝炎、Ａ型肝炎、黄熱、Ｑ熱、狂犬病、炭疽、鳥インフルエンザ（鳥インフルエンザ（Ｈ５Ｎ１）を除く）、ボツリヌス症、マラリア、野兎病、ウエストナイル熱、エキノコックス症、オウム病、オムスク出血熱、回帰熱、キャサヌル森林病、コクシジオイデス症、サル痘、腎症候性出血熱、西部ウマ脳炎、ダニ媒介脳炎、チクングニア熱、ツツガ虫病、デング熱、東部ウマ脳炎、ニパウイルス感染症、日本紅斑熱、日本脳炎、ハンタウイルス肺症候群、Ｂウイルス病、鼻疽、ブルセラ症、ベネズエラウマ脳炎、ヘンドラウイルス感染症、発疹チフス、ライム病、リッサウイルス感染症、リフトバレー熱、類鼻疽、レジオネラ症、レプトスピラ症、ロッキー山紅斑熱、ジカ熱
主な対応・措置・・・診断後直ちに届出
主な対応・措置・・・診断後直ちに届出
5. 類感染症
ウイルス性肝炎（E型肝炎及びA型肝炎を除く）、クリプトスポリジウム症、後天性免疫不全症候群（エイズ）、梅毒、麻しん、アメーバ赤痢、急性脳炎（ウエストナイル脳炎、西部ウマ脳炎、ダニ媒介脳炎、東部ウマ脳炎、日本脳炎、ベネズエラウマ脳炎及びリフトバレー熱を除く）、クロイツフェルト・ヤコブ病、劇症型溶血性レンサ球菌感染症、ジアルジア症、髄膜炎菌性髄膜炎、先天性風疹症候群、破傷風、バンコマイシン耐性黄色ブドウ球菌感染症、バンコマイシン耐性腸球菌感染症、風しん
主な対応・措置・・・７日以内に届出（全数）（麻しん、風しんはできるだけ早く届出）
ＲＳウイルス感染症、咽頭結膜熱、A群溶血性レンサ球菌咽頭炎、感染性胃腸炎
水痘、手足口病、伝染性紅班、突発性発しん、百日咳、ヘルパンギーナ、流行性耳下腺炎
主な対応・措置・・・次の月曜日（小児科定点医療機関が届出）
インフルエンザ（鳥インフルエンザ及び新型インフルエンザ等感染症を除く）
主な対応・措置・・・次の月曜日（インフルエンザ定点医療機関、及び基幹定点医療機関が届出）
急性出血性結膜炎、流行性角結膜炎
主な対応・措置・・・次の月曜日（眼科定点医療機関が届出）
性器クラミジア感染症・性器ヘルペスウイルス感染症・尖圭コンジローマ、淋菌感染症
主な対応・措置・・・翌月初日（性感染症定点医療機関が届出）
クラミジア肺炎（オウム病を除く）、細菌性髄膜炎、マイコプラズマ肺炎、無菌性髄膜炎
主な対応・措置・・・次の月曜日（基幹定点医療機関が届出）
メチシリン耐性黄色ブドウ球菌感染症、ペニシリン耐性肺炎球菌感染症、メ薬剤耐性アシネトバクター感染症、薬剤耐性緑膿菌感染症
主な対応・措置・・・翌月初日（基幹定点）
主な対応・措置・・・７日以内に届出（全数）（麻しん、風しんはできるだけ早く届出）
ＲＳウイルス感染症、咽頭結膜熱、A群溶血性レンサ球菌咽頭炎、感染性胃腸炎
水痘、手足口病、伝染性紅班、突発性発しん、百日咳、ヘルパンギーナ、流行性耳下腺炎
主な対応・措置・・・次の月曜日（小児科定点医療機関が届出）
インフルエンザ（鳥インフルエンザ及び新型インフルエンザ等感染症を除く）
主な対応・措置・・・次の月曜日（インフルエンザ定点医療機関、及び基幹定点医療機関が届出）
急性出血性結膜炎、流行性角結膜炎
主な対応・措置・・・次の月曜日（眼科定点医療機関が届出）
性器クラミジア感染症・性器ヘルペスウイルス感染症・尖圭コンジローマ、淋菌感染症
主な対応・措置・・・翌月初日（性感染症定点医療機関が届出）
クラミジア肺炎（オウム病を除く）、細菌性髄膜炎、マイコプラズマ肺炎、無菌性髄膜炎
主な対応・措置・・・次の月曜日（基幹定点医療機関が届出）
メチシリン耐性黄色ブドウ球菌感染症、ペニシリン耐性肺炎球菌感染症、メ薬剤耐性アシネトバクター感染症、薬剤耐性緑膿菌感染症
主な対応・措置・・・翌月初日（基幹定点）
届け出義務があるウイルス感染症が、いかに多いのか驚かれるでしょう。
人類は、ウイルスとの戦いなのです。
足や手の「イボ」さえ、ウイルス性イボの原因となるのは「ヒトパピローマウイルス」という種類のウイルスです。「ヒトパピローマウイルス」は人間の皮膚に感染するウイルスで、人間のいるところなら世界中のどこにでも存在しています。ウイルス性イボは、「ヒトパピローマウイルス」が人間の皮膚に感染することで発生します。
健康な状態の肌ならウイルスに侵入されることはほとんど無いのですが、「ヒトパピローマウイルス」は皮膚にできたほんの小さな傷口などから侵入してきます。
ウイルス性イボの発生を抑えるためには小さな切り傷や擦り傷でも放置せず、すぐに消毒することが大切です。
「後天性免疫不全症候群」いわゆる「ＡＩＤＳ(エイズ)」の末路は、「エイズウイルス感染症」が「白癬菌感染症」いわゆる「水虫」が全身に拡大して死亡します。
人類は、ウイルスとの戦いなのです。
足や手の「イボ」さえ、ウイルス性イボの原因となるのは「ヒトパピローマウイルス」という種類のウイルスです。「ヒトパピローマウイルス」は人間の皮膚に感染するウイルスで、人間のいるところなら世界中のどこにでも存在しています。ウイルス性イボは、「ヒトパピローマウイルス」が人間の皮膚に感染することで発生します。
健康な状態の肌ならウイルスに侵入されることはほとんど無いのですが、「ヒトパピローマウイルス」は皮膚にできたほんの小さな傷口などから侵入してきます。
ウイルス性イボの発生を抑えるためには小さな切り傷や擦り傷でも放置せず、すぐに消毒することが大切です。
「後天性免疫不全症候群」いわゆる「ＡＩＤＳ(エイズ)」の末路は、「エイズウイルス感染症」が「白癬菌感染症」いわゆる「水虫」が全身に拡大して死亡します。
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