谁是病毒？
人类与DNA和病毒作斗争
细胞永生化和癌变
细胞永生化和癌变
认识到一些感染多细胞生物的病毒具有“永生化”或“癌化”感染细胞的类型。
这种病毒被称为“肿瘤病毒”或“癌症病毒”。
病毒通过多种机制“永生化”或“癌变”宿主细胞进行感染。 它是任何生物体的增殖所必需的“细胞周期”，它可以准确复制大量 DNA 并将其分发到基因相同的子细胞。
“细胞周期”有两种类型：“细胞间期：G1期：DNA合成准备期→S：合成期→G2期：分裂准备期”和“分裂期：M期”，分别是“细胞分裂的准备期”。 “细胞周期”从 G1 期开始。
在G1期，在下一个S期，会发生复制，所以如果DNA受损是危险的，所以我们设置了检查点来检查DNA损伤。
如果存在 DNA 损伤，我们会努力争取时间来修复 DNA。 如果损伤严重，DNA无法治愈，p53基因在每个细胞中具有控制DNA修复、细胞生长停滞、细胞凋亡等细胞增殖周期的功能，因此当细胞癌变时，就会发生“细胞灭亡”。
据信，当该基因出现故障时，就会发生癌症。 G1阶段有一个“检查点”，是决定细胞命运的重要场所。
G1期的细胞有四种途径：“进入S并再次经历细胞周期”、“留在G1并等待条件合适”、“进入G0并休息一段时间”和“停止分裂并最终分化，如神经细胞和肌肉细胞所示”。
G0 期仍然存在细胞周期控制系统。 它从细胞周期中分离一次并静止，但可以根据需要进行分裂。 肝细胞处于 G0 期，当肝细胞受伤时可以繁殖。
在S期，通过G1期“检查点”的细胞被复制。 S 期是复制期，此时 DNA 翻倍。
在 G2 阶段，为下一个分裂阶段 M 阶段做准备。 如果 S 期的 DNA 复制出现问题，检查点也在这里起作用，以防止 DNA 在不完整的情况下被分离。
在M期，发生细胞分裂。
当DNA是由宿主细胞抵抗癌病毒感染引起的“细胞周期停滞”或“细胞周期进展”引起的，或者当它“产生抑制细胞死亡的基因产物”时，这是由于生命活动中活跃的基因表达而有计划的“程序性细胞死亡”时，当它“激活细胞增殖”时，当逆转录病毒将病毒基因纳入宿主细胞的基因组时， 众所周知，宿主细胞通过破坏抑癌基因而癌变。
~来自东海国立大学组织名古屋大学医学研究生院木村浩教授和佐藤义孝副教授、血液肿瘤内科清井仁教授、Ken Sai 研究生、名古屋市立大学病毒学教授 Shinya Toyokuni 教授、病毒学 Yusuke Okuno 教授和藤田医科大学病毒学 Takayuki Murata 教授领导的研究小组~
爱泼斯坦-巴尔病毒：爱泼斯坦-巴尔病毒是一种关于 50 它是一年前发现的一种导致人类肿瘤的“致癌疱疹病毒”。
它感染了90%以上的成年人，但症状很少，主要潜伏在体内的B细胞中。 有时还会引起“血癌淋巴瘤”，如“伯基特淋巴瘤”、“弥漫性比曼西大B细胞淋巴瘤”、“移植后淋巴增生”等。
EB病毒是 70 这些病毒基因在受感染的细胞中巧妙地工作，劫持宿主细胞并将其转化为方便病毒的细胞状态。 EBV基因很多，在许多基因中它们的功能尚未完全了解。
在弥漫性毕满塞大B细胞淋巴瘤中，已知肿瘤细胞中存在EBV的EBV病例和没有EBV的EBV病例预后较差，EBV相关淋巴瘤一般对抗癌药物反应困难。 我们关注 BNRF1 基因并阐明了其功能。 引起恶性淋巴瘤的 Epstein-Barr 病毒的 BNRF1 基因可抑制感染细胞的细胞死亡并实现稳定增殖。
BNRF1诱导的“稳定细胞增殖”涉及线粒体蛋白：IFI27。 没有BNRF1和IFI27的EBV感染细胞的致瘤能力显着降低，EBV相关肿瘤的形成需要高效的能量产生。
这种病毒被称为“肿瘤病毒”或“癌症病毒”。
病毒通过多种机制“永生化”或“癌变”宿主细胞进行感染。 它是任何生物体的增殖所必需的“细胞周期”，它可以准确复制大量 DNA 并将其分发到基因相同的子细胞。
“细胞周期”有两种类型：“细胞间期：G1期：DNA合成准备期→S：合成期→G2期：分裂准备期”和“分裂期：M期”，分别是“细胞分裂的准备期”。 “细胞周期”从 G1 期开始。
在G1期，在下一个S期，会发生复制，所以如果DNA受损是危险的，所以我们设置了检查点来检查DNA损伤。
如果存在 DNA 损伤，我们会努力争取时间来修复 DNA。 如果损伤严重，DNA无法治愈，p53基因在每个细胞中具有控制DNA修复、细胞生长停滞、细胞凋亡等细胞增殖周期的功能，因此当细胞癌变时，就会发生“细胞灭亡”。
据信，当该基因出现故障时，就会发生癌症。 G1阶段有一个“检查点”，是决定细胞命运的重要场所。
G1期的细胞有四种途径：“进入S并再次经历细胞周期”、“留在G1并等待条件合适”、“进入G0并休息一段时间”和“停止分裂并最终分化，如神经细胞和肌肉细胞所示”。
G0 期仍然存在细胞周期控制系统。 它从细胞周期中分离一次并静止，但可以根据需要进行分裂。 肝细胞处于 G0 期，当肝细胞受伤时可以繁殖。
在S期，通过G1期“检查点”的细胞被复制。 S 期是复制期，此时 DNA 翻倍。
在 G2 阶段，为下一个分裂阶段 M 阶段做准备。 如果 S 期的 DNA 复制出现问题，检查点也在这里起作用，以防止 DNA 在不完整的情况下被分离。
在M期，发生细胞分裂。
当DNA是由宿主细胞抵抗癌病毒感染引起的“细胞周期停滞”或“细胞周期进展”引起的，或者当它“产生抑制细胞死亡的基因产物”时，这是由于生命活动中活跃的基因表达而有计划的“程序性细胞死亡”时，当它“激活细胞增殖”时，当逆转录病毒将病毒基因纳入宿主细胞的基因组时， 众所周知，宿主细胞通过破坏抑癌基因而癌变。
~来自东海国立大学组织名古屋大学医学研究生院木村浩教授和佐藤义孝副教授、血液肿瘤内科清井仁教授、Ken Sai 研究生、名古屋市立大学病毒学教授 Shinya Toyokuni 教授、病毒学 Yusuke Okuno 教授和藤田医科大学病毒学 Takayuki Murata 教授领导的研究小组~
爱泼斯坦-巴尔病毒：爱泼斯坦-巴尔病毒是一种关于 50 它是一年前发现的一种导致人类肿瘤的“致癌疱疹病毒”。
它感染了90%以上的成年人，但症状很少，主要潜伏在体内的B细胞中。 有时还会引起“血癌淋巴瘤”，如“伯基特淋巴瘤”、“弥漫性比曼西大B细胞淋巴瘤”、“移植后淋巴增生”等。
EB病毒是 70 这些病毒基因在受感染的细胞中巧妙地工作，劫持宿主细胞并将其转化为方便病毒的细胞状态。 EBV基因很多，在许多基因中它们的功能尚未完全了解。
在弥漫性毕满塞大B细胞淋巴瘤中，已知肿瘤细胞中存在EBV的EBV病例和没有EBV的EBV病例预后较差，EBV相关淋巴瘤一般对抗癌药物反应困难。 我们关注 BNRF1 基因并阐明了其功能。 引起恶性淋巴瘤的 Epstein-Barr 病毒的 BNRF1 基因可抑制感染细胞的细胞死亡并实现稳定增殖。
BNRF1诱导的“稳定细胞增殖”涉及线粒体蛋白：IFI27。 没有BNRF1和IFI27的EBV感染细胞的致瘤能力显着降低，EBV相关肿瘤的形成需要高效的能量产生。
个人层面的影响
病毒感染不仅在细胞水平上引起各种疾病，而且在多细胞生物的个体水平上引起各种疾病。
这些疾病统称为“病毒感染”。
流感、天花、麻疹、风疹、获得性免疫缺陷综合征(艾滋病)新型冠状病毒感染等疾病属于病毒性传染病，这些传染病的致病病毒往往会引发人与人→感染的大流行，有给人类造成众多伤亡的历史。
在动物中，当发生病毒感染时，会触发一种称为抗原抗体反应的免疫反应来抵抗它，并通过称为“体液免疫”的中和抗体来阻止血液和粘液中的病毒颗粒本身。
抗体在感染后对细胞中的病毒无效，但称为“细胞免疫”的细胞毒性 T 细胞和 NK 细胞通过杀死受感染的细胞来防止感染的传播。
免疫反应也是由人为赋予对某些病毒感染的免疫力的疫苗产生的。
一些病毒，包括导致艾滋病、艾滋病和病毒性肝炎的病毒，也被发现会逃避这些免疫反应并引起慢性感染。
然而，在热带国家常见的 HTVL-1 潜伏在 T 淋巴细胞（一种白细胞）中。 “人类T淋巴细胞病毒”将其遗传信息纳入淋巴细胞的DNA中，从而导致白血病。
与幽门螺杆菌和丙肝病毒不同，一旦感染了HTVL-1，遗憾的是没有消除病毒的治疗方法，但并不是每个人都会感染病毒，即使感染了病毒也会患上白血病，感染HTVL-1的人患上白血病的概率约为5%。
不过，也有消息称，感染这种“HTVL-1”的人将长寿。 如果你没有得白血病，你就会过上体面的长寿和体面的生活。
日本西南部的九州和冲绳、中国地区的日本海一侧、四国的太平洋一侧、纪伊半岛、北海道和东北沿海岸线的地区存在病毒携带者较多的地区。
病毒感染的症状包括由于病毒感染本身导致的身体异常。 然而，人体对病毒的防御机制的表达，如受热引起的组织损伤或感染细胞凋亡，会改变健康身体的生理机制，甚至损害体内平衡。
这种免疫反应通常表现为疾病的症状，并可能导致自身免疫性疾病。
人类正处于生物进化的末期，改变宿主和宿主被称为“宿主转移”，但将宿主和宿主从其他动物切换到远亲物种也被称为“宿主跳跃”，这被认为是人类许多病毒的病原体。
这些病毒在其自然宿主中通常是无害的，但由于感染减毒病毒的宿主行为时间长，感染几率增加，因此预测会出现“病毒适应性进化”的机制。
换句话说，一般来说，从长远来看，病毒会减弱。 然而，它在短期内也会变得更具毒性。 病毒不能因为长期减毒而掉以轻心。
在新型冠状病毒感染中，我被告知一例即使使用ECMO设备也没有恢复。 不可能有过强的免疫力，称为免疫失控。
这些疾病统称为“病毒感染”。
流感、天花、麻疹、风疹、获得性免疫缺陷综合征(艾滋病)新型冠状病毒感染等疾病属于病毒性传染病，这些传染病的致病病毒往往会引发人与人→感染的大流行，有给人类造成众多伤亡的历史。
在动物中，当发生病毒感染时，会触发一种称为抗原抗体反应的免疫反应来抵抗它，并通过称为“体液免疫”的中和抗体来阻止血液和粘液中的病毒颗粒本身。
抗体在感染后对细胞中的病毒无效，但称为“细胞免疫”的细胞毒性 T 细胞和 NK 细胞通过杀死受感染的细胞来防止感染的传播。
免疫反应也是由人为赋予对某些病毒感染的免疫力的疫苗产生的。
一些病毒，包括导致艾滋病、艾滋病和病毒性肝炎的病毒，也被发现会逃避这些免疫反应并引起慢性感染。
然而，在热带国家常见的 HTVL-1 潜伏在 T 淋巴细胞（一种白细胞）中。 “人类T淋巴细胞病毒”将其遗传信息纳入淋巴细胞的DNA中，从而导致白血病。
与幽门螺杆菌和丙肝病毒不同，一旦感染了HTVL-1，遗憾的是没有消除病毒的治疗方法，但并不是每个人都会感染病毒，即使感染了病毒也会患上白血病，感染HTVL-1的人患上白血病的概率约为5%。
不过，也有消息称，感染这种“HTVL-1”的人将长寿。 如果你没有得白血病，你就会过上体面的长寿和体面的生活。
日本西南部的九州和冲绳、中国地区的日本海一侧、四国的太平洋一侧、纪伊半岛、北海道和东北沿海岸线的地区存在病毒携带者较多的地区。
病毒感染的症状包括由于病毒感染本身导致的身体异常。 然而，人体对病毒的防御机制的表达，如受热引起的组织损伤或感染细胞凋亡，会改变健康身体的生理机制，甚至损害体内平衡。
这种免疫反应通常表现为疾病的症状，并可能导致自身免疫性疾病。
人类正处于生物进化的末期，改变宿主和宿主被称为“宿主转移”，但将宿主和宿主从其他动物切换到远亲物种也被称为“宿主跳跃”，这被认为是人类许多病毒的病原体。
这些病毒在其自然宿主中通常是无害的，但由于感染减毒病毒的宿主行为时间长，感染几率增加，因此预测会出现“病毒适应性进化”的机制。
换句话说，一般来说，从长远来看，病毒会减弱。 然而，它在短期内也会变得更具毒性。 病毒不能因为长期减毒而掉以轻心。
在新型冠状病毒感染中，我被告知一例即使使用ECMO设备也没有恢复。 不可能有过强的免疫力，称为免疫失控。
接种疫苗或不接种疫苗
这次讨论还包括都市传说，没有讨论“对可能为主持人的接种者身体状况的认可”。
“有心理担忧和担忧的人对疫苗接种的过度恐惧”、“基于支持强免疫力持有者自我肯定的愿望而发展拒绝接种疫苗的论点”、“对强免疫力持有者疫苗接种事故的自我判断和反对的表现”、“电视评论员对感染术语的无知者的主观主张”、“疫苗接种方面缺乏解释”、“厚生劳动省的解释努力与公众理解努力之间的差距”在背景中。
新型冠状病毒感染：据报道，单核苷酸多态性：具有 3 号染色体 SLC6A20、LZTFL1、FYCO1、CXCR6、XCR1、CCR1、CCR3 和 CCR9 等多个基因的区域的 SNP 与严重的 COVID-19 遗传因素有关。
单核苷酸多态性：研究表明，当具有高危类型的 SNP 时，患严重疾病的风险增加约两倍。
Päbo 博士及其同事在《自然》杂志上报告说，3 号染色体上严重 COVID-19 的危险因素实际上是从尼安德特人那里遗传的。
智人和尼安德特人大约在 40,000 万年前灭绝，据说在大约 550,000 万年前从共同的祖先中分化出来。
因此，关于与 COVID-19 严重程度相关的“核心单倍型”，考虑了以下两种可能性。 它是“继承自智人和尼安德特人的共同祖先”或“发生在尼安德特人身上，并被智人继承”。
分析结果得出结论，它发生在尼安德特人身上，是尼安德特人和智人杂交的结果，由智人从尼安德特人那里继承下来的。
南亚裔人携带与 COVID-19 日益严重程度相关的“核心单倍型”的比例很高，尤其是在 60% 以上的孟加拉国人中。
另一方面，不到 20% 的欧洲人具有这种“核心单倍型”，而非洲和东亚血统的人很少有。 该论文从统计学上表明，通常不会发生如此大的频率差异。 这表明它过去可能“受到自然选择的影响”。
据说从尼安德特人遗传到智人的基因组参与了免疫反应，并可能影响了智人的生存。 特别是在孟加拉国周围，据报道，从尼安德特人那里继承的基因组是通过“正自然选择”保存下来的。
Pebo博士和他的同事推测，具有这种“核心单倍型”的人可能对新冠病毒以外的一些病原体具有抗药性。 另一方面，在紧邻东亚的地方，大多数人没有这种“核心单倍型”。 据信，在东亚地区，具有这种“核心单倍型”的人可能由于“负自然选择”而较少出现，因为他们对冠状病毒和其他病原体的抵抗力较差。
人类随着疾病，尤其是病毒感染而进化。 而现在，我们正接触到新型冠状病毒和各种病毒感染。
“有心理担忧和担忧的人对疫苗接种的过度恐惧”、“基于支持强免疫力持有者自我肯定的愿望而发展拒绝接种疫苗的论点”、“对强免疫力持有者疫苗接种事故的自我判断和反对的表现”、“电视评论员对感染术语的无知者的主观主张”、“疫苗接种方面缺乏解释”、“厚生劳动省的解释努力与公众理解努力之间的差距”在背景中。
新型冠状病毒感染：据报道，单核苷酸多态性：具有 3 号染色体 SLC6A20、LZTFL1、FYCO1、CXCR6、XCR1、CCR1、CCR3 和 CCR9 等多个基因的区域的 SNP 与严重的 COVID-19 遗传因素有关。
单核苷酸多态性：研究表明，当具有高危类型的 SNP 时，患严重疾病的风险增加约两倍。
Päbo 博士及其同事在《自然》杂志上报告说，3 号染色体上严重 COVID-19 的危险因素实际上是从尼安德特人那里遗传的。
智人和尼安德特人大约在 40,000 万年前灭绝，据说在大约 550,000 万年前从共同的祖先中分化出来。
因此，关于与 COVID-19 严重程度相关的“核心单倍型”，考虑了以下两种可能性。 它是“继承自智人和尼安德特人的共同祖先”或“发生在尼安德特人身上，并被智人继承”。
分析结果得出结论，它发生在尼安德特人身上，是尼安德特人和智人杂交的结果，由智人从尼安德特人那里继承下来的。
南亚裔人携带与 COVID-19 日益严重程度相关的“核心单倍型”的比例很高，尤其是在 60% 以上的孟加拉国人中。
另一方面，不到 20% 的欧洲人具有这种“核心单倍型”，而非洲和东亚血统的人很少有。 该论文从统计学上表明，通常不会发生如此大的频率差异。 这表明它过去可能“受到自然选择的影响”。
据说从尼安德特人遗传到智人的基因组参与了免疫反应，并可能影响了智人的生存。 特别是在孟加拉国周围，据报道，从尼安德特人那里继承的基因组是通过“正自然选择”保存下来的。
Pebo博士和他的同事推测，具有这种“核心单倍型”的人可能对新冠病毒以外的一些病原体具有抗药性。 另一方面，在紧邻东亚的地方，大多数人没有这种“核心单倍型”。 据信，在东亚地区，具有这种“核心单倍型”的人可能由于“负自然选择”而较少出现，因为他们对冠状病毒和其他病原体的抵抗力较差。
人类随着疾病，尤其是病毒感染而进化。 而现在，我们正接触到新型冠状病毒和各种病毒感染。
病毒发现
只有长喙、长腿、又大又长的翅膀的野鸟鹬的雄性才受到雌性的欢迎。 这是因为喙和腿很长，以防止病毒、细菌和地面上的细菌（例如泥土）附着在躯干上。
候鸟迁徙到寒冷地区的原因不仅仅是为了保证食物，更是为了避免病毒、细菌和细菌的感染。
只有一种大翅膀和长尾巴的雄性很受燕子的欢迎，但这也是为什么它们具有很高的飞行能力，适合穿越大陆的原因。 为了避开严寒和炎热的地区，它们会移动到适合鸟类的温度区域。
如果追根溯源，所有“甲流”的起源，最终肯定会是水禽。 人类感染的“甲型流感”病毒不表现出致病性，因为水禽即使被感染也只在肠道内繁殖。
然而，它感染鸡、鹌鹑、火鸡等，这些是人类从水禽中饲养的家禽，并在家禽种群中反复变异，从而产生非常高的致病性。
这种类型被称为“高致病性禽流感：HPAI”，对世界各地的家禽业构成威胁，每年我们都会看到穿着防护服的员工在农场挖大洞，用石灰焚烧。
这是因为水禽→家禽→牲畜不会成为被称为“高致病性禽流感：HPAI”的突变突变体，也不会感染人类。 如果发生→人类感染的突变，全球范围内将有死亡。
候鸟迁徙到寒冷地区的原因不仅仅是为了保证食物，更是为了避免病毒、细菌和细菌的感染。
只有一种大翅膀和长尾巴的雄性很受燕子的欢迎，但这也是为什么它们具有很高的飞行能力，适合穿越大陆的原因。 为了避开严寒和炎热的地区，它们会移动到适合鸟类的温度区域。
如果追根溯源，所有“甲流”的起源，最终肯定会是水禽。 人类感染的“甲型流感”病毒不表现出致病性，因为水禽即使被感染也只在肠道内繁殖。
然而，它感染鸡、鹌鹑、火鸡等，这些是人类从水禽中饲养的家禽，并在家禽种群中反复变异，从而产生非常高的致病性。
这种类型被称为“高致病性禽流感：HPAI”，对世界各地的家禽业构成威胁，每年我们都会看到穿着防护服的员工在农场挖大洞，用石灰焚烧。
这是因为水禽→家禽→牲畜不会成为被称为“高致病性禽流感：HPAI”的突变突变体，也不会感染人类。 如果发生→人类感染的突变，全球范围内将有死亡。
线粒体在古代是可怕的病毒
线粒体是重要的细胞，是人类的能量来源，也是免疫力的关键。
然而，这种线粒体是一种正在将人类推向灭绝的病毒。
成功融入人体的物种，成为了当今人类的祖先。
据说，人类的站立姿势和双足行走是线粒体吸收的成功，线粒体产生大量能量。
人类的历史是病毒、细菌等抗原感染，抗体的形成、吸收、掺入，创造出“另一种增强的生命体”的历史。
然而，这种线粒体是一种正在将人类推向灭绝的病毒。
成功融入人体的物种，成为了当今人类的祖先。
据说，人类的站立姿势和双足行走是线粒体吸收的成功，线粒体产生大量能量。
人类的历史是病毒、细菌等抗原感染，抗体的形成、吸收、掺入，创造出“另一种增强的生命体”的历史。
遗传脆弱性和觉醒压力
线粒体
在生命起源的40亿年前的古地球上，“光合细菌”从“原核生物”分支到“真细菌”、“α变形菌”、“蓝藻”，“真核生物”、“α变形菌”、“蓝藻”变成了“线粒体：trivanozoma”。 “线粒体”也被称为“线粒体”，源自希腊语“线粒体”和“颗粒软骨体”。 在线粒体出现之前，氧气对生物体来说只是一种毒药。 氧气用于将葡萄糖分解成二氧化碳和水，葡萄糖中储存的化学能转化为 ATP(Adenosine Tri Phosphate)货币“。 这使得人类和动物能够健康地生活。
在2001年9月11日美国所谓的9·11恐怖袭击中，线粒体仅遗传自母亲，一个细胞内有数百到数千个线粒体，可以获得多种DNA信息。，一半的身份是从 977 人中确定的。 大约有 37 万亿个人体细胞，大约有 12 个 kyo，因为一个细胞中有数百到数千个。
线粒体利用氧气来创造一种能量的 ATP 货币，但此时它们会攻击电子停滞时产生的活性氧自由基。 这种“活性氧”是人类的天敌，还有“癌症”、“生活方式相关疾病”、“指定疑难杂症”、“糖尿病”、“病毒、细菌、霉菌”(毛癣菌、念珠菌等。)・原生动物感染“。 它有时被称为“线粒体疾病”。
“数量”和“质量”对于“线粒体”很重要。 “量”和“质”是通过“均衡饮食”和“适量运动”的“ATP货币”。 “先天免疫巡逻”、“自主神经平衡”、“激素分泌平衡”是重要的障碍。
“线粒体”有“细胞灭亡”(自杀)“可能模糊(活性氧造成的损坏区域的处理)“自噬(溶酶体-高尔基体分选受损)“提前预防。
曾经有一段时间，“还原辅酶Q10”、“维生素B1”和“裸藻”也成为趋势。
“KIBOO Hope”追求对“营养”的必要研究。
在2001年9月11日美国所谓的9·11恐怖袭击中，线粒体仅遗传自母亲，一个细胞内有数百到数千个线粒体，可以获得多种DNA信息。，一半的身份是从 977 人中确定的。 大约有 37 万亿个人体细胞，大约有 12 个 kyo，因为一个细胞中有数百到数千个。
线粒体利用氧气来创造一种能量的 ATP 货币，但此时它们会攻击电子停滞时产生的活性氧自由基。 这种“活性氧”是人类的天敌，还有“癌症”、“生活方式相关疾病”、“指定疑难杂症”、“糖尿病”、“病毒、细菌、霉菌”(毛癣菌、念珠菌等。)・原生动物感染“。 它有时被称为“线粒体疾病”。
“数量”和“质量”对于“线粒体”很重要。 “量”和“质”是通过“均衡饮食”和“适量运动”的“ATP货币”。 “先天免疫巡逻”、“自主神经平衡”、“激素分泌平衡”是重要的障碍。
“线粒体”有“细胞灭亡”(自杀)“可能模糊(活性氧造成的损坏区域的处理)“自噬(溶酶体-高尔基体分选受损)“提前预防。
曾经有一段时间，“还原辅酶Q10”、“维生素B1”和“裸藻”也成为趋势。
“KIBOO Hope”追求对“营养”的必要研究。
激素与神经递质
“激素”和“神经递质”是动物产生的两种化学信号剂。 这些负责生物体的行为和态度。
“激素”可以是任何基于蛋白质、脂质或胆固醇的分子。 “神经递质”是蛋白质。
“激素”可以是任何基于蛋白质、脂质或胆固醇的分子。 “神经递质”是蛋白质。
激素
“激素”和“神经递质”的主要区别在于，“激素”是在“内分泌腺”中产生的，并释放到血液中，以在离其起源稍远的地方找到作用对象，而“神经递质”则由受刺激的突触“突触前神经元末端”释放到突触间隙中，并将神经信号传递到相邻的突触后神经元。
“激素”是活细胞的产物，它们通过血液和汁液等液体循环，对远离其来源的细胞的活性具有特定的、通常是刺激作用。
“激素”是“多肽”、“胺”、“萜类”、“类固醇”和“酚类化合物”，通过接触影响“细胞和组织生长”、“发育”、“性发育的启动和维持”、“食物代谢”、“体温”、“情绪”等。
“激素”是非常强大的分子，少量的激素对身体的作用很大，作用后被破坏，无法重复使用。
它们从垂体、松果体、胰腺、肝脏、胸腺、甲状腺、肾上腺、卵巢和睾丸等内分泌腺直接释放到血液中后，在体内循环，直到找到所需的组织或器官。
自主神经系统和激素不断地联系在一起，相互配合调节内部环境。
“激素”是“多肽”、“胺”、“萜类”、“类固醇”或“酚类化合物”。
在因出血等导致血压突然下降的状态下，“自主神经系统路线”捕捉血压下降的信息，通过位于“主动脉弓”、“颈动脉窦”、“肾脏”的受体将其传递到“延髓血管舒缩中枢”，“血管舒缩中枢”作用于“交感神经”，增加心脏的收缩力，发出增加心率的命令，并发出收缩四肢等外周血管的命令。 血液将被送到大脑和心脏等对生命维持至关重要的器官，优先送出。 “交感神经”的功能不仅如此，还会导致“肾上腺髓质”分泌“去甲肾上腺素”和“肾上腺素”，收缩小动脉。 这种机制会促进血管收缩，使血压升高，但这只是暂时的紧急治疗。
接下来，在“内分泌系统”中捕捉血压下降的受体之一是“肾脏”。 当信息传递到肾脏时，肾脏输入小动脉中的肾小球旁细胞会分泌一种具有酶活性的激素，称为肾素。 “肾素”促进“肾远端小管”的“钠重吸收”，同时促进“水重吸收”和“增加血容量”。 血容量增加意味着血管壁上的压力（血压）增加，从而可以维持血流
“雄性激素”和“女性荷尔蒙”统称为“性激素”，并产生性别差异，但分泌量因性别而异，但男性也会分泌少量的女性荷尔蒙，女性也会分泌少量的雄性激素。
“女性荷尔蒙”包括“雌激素”(卵泡激素)“和”黄体酮(孕酮)两者都是由卵巢分泌的。“雌激素”是女性的“第二性征促进激素”，如“乳腺发育”、“皮下脂肪沉积”等。 黄体酮是一种参与“受精卵着床”和“维持妊娠”的激素。 “女性荷尔蒙”和“雄性荷尔蒙”的最大区别在于分泌量会周期性变化。
“雄性激素”是“睾丸”分泌的“睾丸激素”。 它促进男性胡须、声音变化等“第二性征”，还参与“精子发生”。
“激素”是活细胞的产物，它们通过血液和汁液等液体循环，对远离其来源的细胞的活性具有特定的、通常是刺激作用。
“激素”是“多肽”、“胺”、“萜类”、“类固醇”和“酚类化合物”，通过接触影响“细胞和组织生长”、“发育”、“性发育的启动和维持”、“食物代谢”、“体温”、“情绪”等。
“激素”是非常强大的分子，少量的激素对身体的作用很大，作用后被破坏，无法重复使用。
它们从垂体、松果体、胰腺、肝脏、胸腺、甲状腺、肾上腺、卵巢和睾丸等内分泌腺直接释放到血液中后，在体内循环，直到找到所需的组织或器官。
自主神经系统和激素不断地联系在一起，相互配合调节内部环境。
“激素”是“多肽”、“胺”、“萜类”、“类固醇”或“酚类化合物”。
在因出血等导致血压突然下降的状态下，“自主神经系统路线”捕捉血压下降的信息，通过位于“主动脉弓”、“颈动脉窦”、“肾脏”的受体将其传递到“延髓血管舒缩中枢”，“血管舒缩中枢”作用于“交感神经”，增加心脏的收缩力，发出增加心率的命令，并发出收缩四肢等外周血管的命令。 血液将被送到大脑和心脏等对生命维持至关重要的器官，优先送出。 “交感神经”的功能不仅如此，还会导致“肾上腺髓质”分泌“去甲肾上腺素”和“肾上腺素”，收缩小动脉。 这种机制会促进血管收缩，使血压升高，但这只是暂时的紧急治疗。
接下来，在“内分泌系统”中捕捉血压下降的受体之一是“肾脏”。 当信息传递到肾脏时，肾脏输入小动脉中的肾小球旁细胞会分泌一种具有酶活性的激素，称为肾素。 “肾素”促进“肾远端小管”的“钠重吸收”，同时促进“水重吸收”和“增加血容量”。 血容量增加意味着血管壁上的压力（血压）增加，从而可以维持血流
“雄性激素”和“女性荷尔蒙”统称为“性激素”，并产生性别差异，但分泌量因性别而异，但男性也会分泌少量的女性荷尔蒙，女性也会分泌少量的雄性激素。
“女性荷尔蒙”包括“雌激素”(卵泡激素)“和”黄体酮(孕酮)两者都是由卵巢分泌的。“雌激素”是女性的“第二性征促进激素”，如“乳腺发育”、“皮下脂肪沉积”等。 黄体酮是一种参与“受精卵着床”和“维持妊娠”的激素。 “女性荷尔蒙”和“雄性荷尔蒙”的最大区别在于分泌量会周期性变化。
“雄性激素”是“睾丸”分泌的“睾丸激素”。 它促进男性胡须、声音变化等“第二性征”，还参与“精子发生”。
神经 递 质
“神经递质”是通过突触将信号从神经元传递到靶细胞的化学物质。 一些神经细胞只产生一种“神经递质”。 突触中同时存在多种神经递质，使神经细胞能够同时发挥多种作用。
“神经递质”储存在“突触前细胞末端的突触小泡”中，当“突触前细胞”受到“神经冲动：神经冲动”的刺激时，“神经递质”从“轴突端”释放到“突触”。 释放的“神经递质”扩散穿过“突触”并与“突触后神经细胞上的特定受体”结合。
“神经递质”因其功能被分为“兴奋性神经递质”和“抑制性神经递质”，“兴奋性神经递质”增加离子通过膜的流量，使突触后神经元产生动作电位，“抑制性神经递质”减少离子通过膜的流动，阻止突触后神经元产生动作电位。 它是由“突触后神经元”的“放电”、“兴奋功能”和“抑制功能”的共同作用决定的。
“神经递质”有几类，例如“乙酰胆碱”、“生物胺”和“氨基酸”。 它由“乙酰胆碱”、“乙酰胆碱”和“胆碱”产生，作用于“神经肌肉接头”，“释放乙酰胆碱的神经细胞”也存在于“中枢神经系统”中。 释放的乙酰胆碱与突触后神经元的受体结合，需要一种称为乙酰胆碱酯酶的酶从受体中降解乙酰胆碱。
“生物胺：生物胺”是“多巴胺”、“肾上腺素”和“去甲肾上腺素”。(东北)“儿茶酚胺”如“血清素”和“组胺”是“吲哚胺”。“儿茶酚胺”和“吲哚胺”存在于大脑中，参与情绪行为，对“调节生物钟”也有用处。 多巴胺、组胺和 NE 可以是兴奋性的，也可以是抑制性的，具体取决于受体的类型。
“氨基酸”的“神经递质”包括“谷氨酸”和“γ-氨基丁酸”(GABA的)有。 大脑中的谷氨酸刺激兴奋作用，而 GABA 促进抑制作用。
“神经肽”是一串氨基酸，“内啡肽”和“P物质”介导“疼痛”信号。 “神经递质”是“蛋白质”、“氨基酸”或“气体”。
“神经递质”储存在“突触前细胞末端的突触小泡”中，当“突触前细胞”受到“神经冲动：神经冲动”的刺激时，“神经递质”从“轴突端”释放到“突触”。 释放的“神经递质”扩散穿过“突触”并与“突触后神经细胞上的特定受体”结合。
“神经递质”因其功能被分为“兴奋性神经递质”和“抑制性神经递质”，“兴奋性神经递质”增加离子通过膜的流量，使突触后神经元产生动作电位，“抑制性神经递质”减少离子通过膜的流动，阻止突触后神经元产生动作电位。 它是由“突触后神经元”的“放电”、“兴奋功能”和“抑制功能”的共同作用决定的。
“神经递质”有几类，例如“乙酰胆碱”、“生物胺”和“氨基酸”。 它由“乙酰胆碱”、“乙酰胆碱”和“胆碱”产生，作用于“神经肌肉接头”，“释放乙酰胆碱的神经细胞”也存在于“中枢神经系统”中。 释放的乙酰胆碱与突触后神经元的受体结合，需要一种称为乙酰胆碱酯酶的酶从受体中降解乙酰胆碱。
“生物胺：生物胺”是“多巴胺”、“肾上腺素”和“去甲肾上腺素”。(东北)“儿茶酚胺”如“血清素”和“组胺”是“吲哚胺”。“儿茶酚胺”和“吲哚胺”存在于大脑中，参与情绪行为，对“调节生物钟”也有用处。 多巴胺、组胺和 NE 可以是兴奋性的，也可以是抑制性的，具体取决于受体的类型。
“氨基酸”的“神经递质”包括“谷氨酸”和“γ-氨基丁酸”(GABA的)有。 大脑中的谷氨酸刺激兴奋作用，而 GABA 促进抑制作用。
“神经肽”是一串氨基酸，“内啡肽”和“P物质”介导“疼痛”信号。 “神经递质”是“蛋白质”、“氨基酸”或“气体”。
幸福荷尔蒙
“激素”是在血液中排出并输送到全身的分泌物。 肾上腺素是一种著名的激素，它通过血管作用于各个器官，引发各种身体反应，如心率加快、瞳孔张开和膀胱扩张。
还有一些称为“神经递质”的分泌物，它们会从一个细胞发送到另一个细胞，这与“激素”不同。
在许多符号中，被视为“快乐激素”的“血清素”、“内啡肽”和“多巴胺”是“神经递质”。 “幸福激素”不仅是字面上的“激素”，也是与“神经递质”的复合名称。
俗名“多巴胺”在技术上称为“多巴胺”。
多巴胺是大脑中的一种神经递质，在各种功能中起着重要作用。 它通常被称为“感觉良好的神经递质”，因为它与快乐、奖励和动力有关。
“多巴胺”有助于调节情绪和情绪，控制运动和协调。 它参与大脑的奖励系统，影响与快乐、学习和强化相关的行为。 “多巴胺水平失衡”与“帕金森病”和“精神分裂症”等疾病有关。 它对于在日常活动中获得动力、注意力和体验快乐很重要。
在帕金森病中，大脑中缺乏多巴胺会导致四肢震颤和肌肉僵硬。 “大脑中的多巴胺”具有通过刺激“多巴胺受体”来改善“帕金森病”症状的作用。 如果能像“多巴胺”一样刺激“多巴胺受体”，有望改善“帕金森病”的症状。 通过刺激大脑中的多巴胺受体（主要是D2受体），通过弥补多巴胺的缺乏来改善帕金森病的症状。
“多巴胺”是一种“泌乳激素(泌乳刺激素)并抑制生长激素的分泌“。 因此，一些与多巴胺作用相似的药物用于治疗“溢乳”和“肢端肥大症”。
还有一些称为“神经递质”的分泌物，它们会从一个细胞发送到另一个细胞，这与“激素”不同。
在许多符号中，被视为“快乐激素”的“血清素”、“内啡肽”和“多巴胺”是“神经递质”。 “幸福激素”不仅是字面上的“激素”，也是与“神经递质”的复合名称。
俗名“多巴胺”在技术上称为“多巴胺”。
多巴胺是大脑中的一种神经递质，在各种功能中起着重要作用。 它通常被称为“感觉良好的神经递质”，因为它与快乐、奖励和动力有关。
“多巴胺”有助于调节情绪和情绪，控制运动和协调。 它参与大脑的奖励系统，影响与快乐、学习和强化相关的行为。 “多巴胺水平失衡”与“帕金森病”和“精神分裂症”等疾病有关。 它对于在日常活动中获得动力、注意力和体验快乐很重要。
在帕金森病中，大脑中缺乏多巴胺会导致四肢震颤和肌肉僵硬。 “大脑中的多巴胺”具有通过刺激“多巴胺受体”来改善“帕金森病”症状的作用。 如果能像“多巴胺”一样刺激“多巴胺受体”，有望改善“帕金森病”的症状。 通过刺激大脑中的多巴胺受体（主要是D2受体），通过弥补多巴胺的缺乏来改善帕金森病的症状。
“多巴胺”是一种“泌乳激素(泌乳刺激素)并抑制生长激素的分泌“。 因此，一些与多巴胺作用相似的药物用于治疗“溢乳”和“肢端肥大症”。
“Ijime IJIME”和悲观主义者
认识到大脑中“多巴胺水平失衡”的挑战，是对“遗传脆弱性”和“唤醒压力”的研究。
“精神分裂症”也发生在有“发育障碍”和“人格障碍”背景的学生身上，因为遇到“欺凌”的压力，但它也被认为是“遗传脆弱性的觉醒”。
与“TUNAMI”一样，“KIBOO Hope”也写成“Ijime IJIME”。 它将从“KIBOO Hope”发送，并将成为一种通用语言。
“Ijime IJIME”将毁掉受害者的生活。
“Ijime IJIME”是一个“悲观主义者”(悲观主义者：悲观主义者)它会导致“幻觉”、“妄想”、“情绪低落”和“失去动力”，从而发展“多巴胺水平失衡”。
早上在没有人愿意上班的车站或公交车站，他们散发出一句无情的话，将心灵平衡的动摇转向消极的方向，毁掉他们的动力。
“悲观主义者”“IJIME”接二连三地具有传染性。 只有那些“笑着忍着泪”而不还手的人，才会从“抑郁症”沦为“脑激素分泌失调”。
“悲观主义者”已经完成了一半的努力，所以他们用奉承来发展自我辩解的论点。 为了应对他人梦想的挑战，他们发展了一种称为现实主义的负面理论。 “乐观主义者(乐观主义 者)这是因为“IJIME IJIME”体验的存在与体验的解释之间存在差异。
“悲观主义者”的“自卑”和“厌世悲观思维”，都牵扯到了“欺负IJIME”的“心理解决方案”中。 “产生奴性感”与应对“欺负IJIME”时“缺乏勇气”有关。
“精神分裂症”也发生在有“发育障碍”和“人格障碍”背景的学生身上，因为遇到“欺凌”的压力，但它也被认为是“遗传脆弱性的觉醒”。
与“TUNAMI”一样，“KIBOO Hope”也写成“Ijime IJIME”。 它将从“KIBOO Hope”发送，并将成为一种通用语言。
“Ijime IJIME”将毁掉受害者的生活。
“Ijime IJIME”是一个“悲观主义者”(悲观主义者：悲观主义者)它会导致“幻觉”、“妄想”、“情绪低落”和“失去动力”，从而发展“多巴胺水平失衡”。
早上在没有人愿意上班的车站或公交车站，他们散发出一句无情的话，将心灵平衡的动摇转向消极的方向，毁掉他们的动力。
“悲观主义者”“IJIME”接二连三地具有传染性。 只有那些“笑着忍着泪”而不还手的人，才会从“抑郁症”沦为“脑激素分泌失调”。
“悲观主义者”已经完成了一半的努力，所以他们用奉承来发展自我辩解的论点。 为了应对他人梦想的挑战，他们发展了一种称为现实主义的负面理论。 “乐观主义者(乐观主义 者)这是因为“IJIME IJIME”体验的存在与体验的解释之间存在差异。
“悲观主义者”的“自卑”和“厌世悲观思维”，都牵扯到了“欺负IJIME”的“心理解决方案”中。 “产生奴性感”与应对“欺负IJIME”时“缺乏勇气”有关。
不要看空！ 看跌是一种损失！
“解决问题的能力”是指“认识到存在问题或问题，思考并实施该问题的解决方案，并解决它的能力”。 问题是指“麻烦的事情”、“麻烦的案件”和“需要解决的事情”。
都说“天才是选择最短的段落来解决问题的人”。 “乐观主义者(乐观主义 者)为什么只成功？不，只有“乐观主义者”才能适应“欺负IJIME”的社会。
解决问题能力低的人的三个特征是“不善于发现问题”、“无法进行逻辑思考”和“对问题的消极认知”。
只有“乐观主义者”承担了“麻烦事”、“麻烦案件”、“要解决的事情”的挑战。
换句话说，这取决于我们店名“KIBOO Hope”的有无。
“解决问题的能力。(PSS：解决问题的能力)如果你没有足够的“自负的unubore”，相信自己是“天才”，遇到逆境时，你就会温暖。
你必须用想法逃离逆境，这样你才不会让自己承受过重的压力。
这是因为“思想的脆弱性”很容易失去对大脑中神经递质分泌的控制。
“母亲的病叫母病”“父亲的病叫父亲的病”也时刻影响着我。
然而，“积极的积极思考”才是最好的良药。
我们生产的目的是希望“蜜蜂饱和”并获得“情绪稳定”。
都说“天才是选择最短的段落来解决问题的人”。 “乐观主义者(乐观主义 者)为什么只成功？不，只有“乐观主义者”才能适应“欺负IJIME”的社会。
解决问题能力低的人的三个特征是“不善于发现问题”、“无法进行逻辑思考”和“对问题的消极认知”。
只有“乐观主义者”承担了“麻烦事”、“麻烦案件”、“要解决的事情”的挑战。
换句话说，这取决于我们店名“KIBOO Hope”的有无。
“解决问题的能力。(PSS：解决问题的能力)如果你没有足够的“自负的unubore”，相信自己是“天才”，遇到逆境时，你就会温暖。
你必须用想法逃离逆境，这样你才不会让自己承受过重的压力。
这是因为“思想的脆弱性”很容易失去对大脑中神经递质分泌的控制。
“母亲的病叫母病”“父亲的病叫父亲的病”也时刻影响着我。
然而，“积极的积极思考”才是最好的良药。
我们生产的目的是希望“蜜蜂饱和”并获得“情绪稳定”。
显微镜发现病毒
・1674年荷兰列文虎克
微生物学的历史始于通过显微观察发现细菌。
・1860年法国的路易·巴斯德
・1876年德国的罗伯特·科赫
他们发现和提出的想法是我们当前研究的基础。 “传染病是由病原菌引起的”此外，“除寄生虫外，传染病的所有原因都是由细菌引起的”的认识已经开始。
・1892年，俄罗斯的德米特里·伊万诺夫斯基
人们发现，烟草花叶病的病原体在通过细菌过滤器（然后是无釉粘土）时并没有失去传染性。 据报道，它的存在比细菌小，无法用光学显微镜观察到。
・1898年，德国的弗里德里希·莱夫勒和保罗·弗罗施，荷兰的马蒂努斯·拜林克和伊万诺夫斯基
随着病原体和噬菌体的发现，人们普遍了解了病毒的存在。 后来，它的理化性质逐渐被阐明，人们认为病毒是由蛋白质制成的。
・1935年，美国温德尔·斯坦利
・1946年，他被授予诺贝尔化学奖。
烟草花叶病毒成功结晶，并首次通过电镜观察病毒。 他发现的晶体表明它具有感染能力，能够像化学物质一样结晶的生物的存在震惊了生物界和科学界。
・1952年，好时和蔡斯
很明显，DNA 在噬菌体的基因中发挥作用。 它表明生物体的基因是DNA。
随后的研究导致了基因组分析和新型病毒的发现。
微生物学的历史始于通过显微观察发现细菌。
・1860年法国的路易·巴斯德
・1876年德国的罗伯特·科赫
他们发现和提出的想法是我们当前研究的基础。 “传染病是由病原菌引起的”此外，“除寄生虫外，传染病的所有原因都是由细菌引起的”的认识已经开始。
・1892年，俄罗斯的德米特里·伊万诺夫斯基
人们发现，烟草花叶病的病原体在通过细菌过滤器（然后是无釉粘土）时并没有失去传染性。 据报道，它的存在比细菌小，无法用光学显微镜观察到。
・1898年，德国的弗里德里希·莱夫勒和保罗·弗罗施，荷兰的马蒂努斯·拜林克和伊万诺夫斯基
随着病原体和噬菌体的发现，人们普遍了解了病毒的存在。 后来，它的理化性质逐渐被阐明，人们认为病毒是由蛋白质制成的。
・1935年，美国温德尔·斯坦利
・1946年，他被授予诺贝尔化学奖。
烟草花叶病毒成功结晶，并首次通过电镜观察病毒。 他发现的晶体表明它具有感染能力，能够像化学物质一样结晶的生物的存在震惊了生物界和科学界。
・1952年，好时和蔡斯
很明显，DNA 在噬菌体的基因中发挥作用。 它表明生物体的基因是DNA。
随后的研究导致了基因组分析和新型病毒的发现。
病毒结构
・具有 DNA 或 RNA 的“病毒核酸”，负责遗传信息。
・包裹和保护病毒核酸的“蛋白质壳”
・具有完整形状的病毒颗粒“病毒粒子”
・蛋白质壳的“衣壳”，吸收内部的病毒核酸
・“病毒颗粒”和“蛋白质壳”的结构是“核衣壳”
“病毒核酸”可以是 DNA 或 RNA，但分别有两条链和一条链。 “病毒核酸”充当“复制器”，创造出与自己相同的东西。 它具有能够产生蛋白质的遗传信息，并且会发生突变，导致基因重组和基因重组。 “病毒核酸”负责病毒的传染性，被称为“传染性核酸”，仅用核酸引起感染，产生与亲本病毒颗粒相同的子病毒颗粒。
・包裹和保护病毒核酸的“蛋白质壳”
・具有完整形状的病毒颗粒“病毒粒子”
・蛋白质壳的“衣壳”，吸收内部的病毒核酸
・“病毒颗粒”和“蛋白质壳”的结构是“核衣壳”
“病毒核酸”可以是 DNA 或 RNA，但分别有两条链和一条链。 “病毒核酸”充当“复制器”，创造出与自己相同的东西。 它具有能够产生蛋白质的遗传信息，并且会发生突变，导致基因重组和基因重组。 “病毒核酸”负责病毒的传染性，被称为“传染性核酸”，仅用核酸引起感染，产生与亲本病毒颗粒相同的子病毒颗粒。
病毒的特征和定义
无生命
无生命
病毒的直径约为20~30 nm至250 nm，不能用光学显微镜观察，只能用电子显微镜观察。
病毒基本上由核酸和蛋白质组成，不具备在细胞外繁殖的能力。
病毒基本上由核酸和蛋白质组成，不具备在细胞外繁殖的能力。
专性细胞内奇异
当自身传播进入活细胞时，它可以根据遗传信息复制大量与自身相同的病毒颗粒。
病毒的基本结构
病毒的基本结构是颗粒中心的病毒核酸。(DNA 或 RNA)以及称为衣壳的蛋白质壳，它是包裹和保护它的蛋白质壳。
脂质双层膜和外壳中的蛋白质称为包膜，有的具有刺突蛋白。
脂质双层膜和外壳中的蛋白质称为包膜，有的具有刺突蛋白。
病毒核酸的复制
只有感染其他生物体的细胞，病毒核酸才能复制。
病毒核酸的复制需要采购材料和产生能量，但由于它们没有所需酶的遗传信息，它们别无选择，只能利用蛋白质合成机制、代谢和宿主细胞的能量进行自我复制。
除了复制基因的酶（通常与宿主有很大不同）外，还编码吸附和侵入宿主细胞或逃逸宿主免疫机制的酶。
有些病毒的衣壳内含有与衣壳蛋白不同的蛋白质以及核酸，但这种蛋白质和病毒核酸的结合称为“核心”，这种蛋白质称为“核心蛋白”。
病毒不能自行繁殖，只有在感染其他生物体的细胞时才能繁殖。 这种特性称为专性细胞内寄生。
病毒核酸的复制需要采购材料和产生能量，但由于它们没有所需酶的遗传信息，它们别无选择，只能利用蛋白质合成机制、代谢和宿主细胞的能量进行自我复制。
除了复制基因的酶（通常与宿主有很大不同）外，还编码吸附和侵入宿主细胞或逃逸宿主免疫机制的酶。
有些病毒的衣壳内含有与衣壳蛋白不同的蛋白质以及核酸，但这种蛋白质和病毒核酸的结合称为“核心”，这种蛋白质称为“核心蛋白”。
病毒不能自行繁殖，只有在感染其他生物体的细胞时才能繁殖。 这种特性称为专性细胞内寄生。
病毒生长
1吸附在细胞表面
2进入牢房
3脱壳→零件的合成
4零件组装
5从受感染细胞中释放
1从5到这一步是在机制中完成的。
病毒感染的第一步是吸附在其细胞表面。 当病毒与宿主细胞接触时，病毒表面的蛋白质会靶向并吸附暴露在宿主细胞表面的分子之一。
此时细胞侧的靶分子称为病毒的受体受体，病毒是否被感染取决于细胞是否有针对病毒的受体。
典型的病毒受体包括呼吸道上皮细胞中针对流感病毒的唾液酸聚糖和辅助性T细胞表面对抗人类免疫缺陷病毒的CD4分子。
吸附在细胞表面的病毒颗粒随后进入细胞，这是实际的生长场所。 侵袭机制因病毒而异，最常见的是通过细胞本身的内吞机制作为内体囊泡进入细胞，然后从那里逃逸到细胞质中。 它是在许多没有包膜的病毒和流感病毒中发现的入侵系统。
吸附的病毒包膜与细胞膜融合，颗粒内的核衣壳被泵入细胞质。 这在许多带有信封的病毒中都有发现。 它存在于T噬菌体等噬菌体中，病毒核酸从吸附的病毒颗粒通过尾管主动注入细胞质。
尽管称为注射，但除非细菌细胞还活着，否则病毒颗粒尾部穿透细菌细胞壁后的基因转移不会发生，因此它是被细菌细胞本身的作用吸入的。 一旦病毒侵入细胞，衣壳就会在那里降解，病毒核酸就会从内部释放出来。 这个过程称为脱壳。
从贝壳发生到颗粒重建的这段时间，意味着病毒粒子这种具有传染性的、完整的病毒颗粒无处可寻，这个时期被称为黑暗期，或者说日食期，比喻为日食或月食。
脱壳释放的病毒核酸被大量复制，产生下一代子病毒，同时通过mRNA从中合成大量病毒自身的蛋白质，如衣囊体。 病毒的合成是一种恐惧系统，通过大规模生产分别作为其成分的核酸和蛋白质，然后将它们组装起来来进行的。
由于病毒核酸在性质上往往与宿主细胞的核酸不同，它们的复制不能仅靠宿主的酶来覆盖，因此使用与转录和复制相关的酶，例如每种病毒独有的DNA聚合酶和RNA聚合酶。
很明显，遗传信息也可以从 RNA 转移到 DNA，并且发现具有逆转录酶的逆转录病毒也通过将其基因整合到宿主的 DNA 中来利用宿主的 DNA 复制机制。
虽然蛋白质合成可能需要病毒自身的酶来产生编码该蛋白质的 mRNA，但 mRNA 到蛋白质的翻译是使用宿主细胞的蛋白质合成系统（例如核糖体）完成的。
作为成分的组装和病毒颗粒的释放，分别批量生产的病毒核酸和蛋白质在细胞中组装。
衣囊体最终包裹病毒核酸和核衣壳的形成机制因病毒而异，聚集在细胞中的病毒通过从细胞中出芽或感染细胞死亡而释放。
此时，一些带有包膜的病毒会获得宿主细胞膜的一部分，该细胞膜在出芽时被覆盖为包膜。
我惊讶于因感染而重复“迁移”的顽强，这样我才不会在宿主死前死去。
不是生物体的病毒有胆量将遗传信息与那只手联系起来。
2进入牢房
3脱壳→零件的合成
4零件组装
5从受感染细胞中释放
1从5到这一步是在机制中完成的。
病毒感染的第一步是吸附在其细胞表面。 当病毒与宿主细胞接触时，病毒表面的蛋白质会靶向并吸附暴露在宿主细胞表面的分子之一。
此时细胞侧的靶分子称为病毒的受体受体，病毒是否被感染取决于细胞是否有针对病毒的受体。
典型的病毒受体包括呼吸道上皮细胞中针对流感病毒的唾液酸聚糖和辅助性T细胞表面对抗人类免疫缺陷病毒的CD4分子。
吸附在细胞表面的病毒颗粒随后进入细胞，这是实际的生长场所。 侵袭机制因病毒而异，最常见的是通过细胞本身的内吞机制作为内体囊泡进入细胞，然后从那里逃逸到细胞质中。 它是在许多没有包膜的病毒和流感病毒中发现的入侵系统。
吸附的病毒包膜与细胞膜融合，颗粒内的核衣壳被泵入细胞质。 这在许多带有信封的病毒中都有发现。 它存在于T噬菌体等噬菌体中，病毒核酸从吸附的病毒颗粒通过尾管主动注入细胞质。
尽管称为注射，但除非细菌细胞还活着，否则病毒颗粒尾部穿透细菌细胞壁后的基因转移不会发生，因此它是被细菌细胞本身的作用吸入的。 一旦病毒侵入细胞，衣壳就会在那里降解，病毒核酸就会从内部释放出来。 这个过程称为脱壳。
从贝壳发生到颗粒重建的这段时间，意味着病毒粒子这种具有传染性的、完整的病毒颗粒无处可寻，这个时期被称为黑暗期，或者说日食期，比喻为日食或月食。
脱壳释放的病毒核酸被大量复制，产生下一代子病毒，同时通过mRNA从中合成大量病毒自身的蛋白质，如衣囊体。 病毒的合成是一种恐惧系统，通过大规模生产分别作为其成分的核酸和蛋白质，然后将它们组装起来来进行的。
由于病毒核酸在性质上往往与宿主细胞的核酸不同，它们的复制不能仅靠宿主的酶来覆盖，因此使用与转录和复制相关的酶，例如每种病毒独有的DNA聚合酶和RNA聚合酶。
很明显，遗传信息也可以从 RNA 转移到 DNA，并且发现具有逆转录酶的逆转录病毒也通过将其基因整合到宿主的 DNA 中来利用宿主的 DNA 复制机制。
虽然蛋白质合成可能需要病毒自身的酶来产生编码该蛋白质的 mRNA，但 mRNA 到蛋白质的翻译是使用宿主细胞的蛋白质合成系统（例如核糖体）完成的。
作为成分的组装和病毒颗粒的释放，分别批量生产的病毒核酸和蛋白质在细胞中组装。
衣囊体最终包裹病毒核酸和核衣壳的形成机制因病毒而异，聚集在细胞中的病毒通过从细胞中出芽或感染细胞死亡而释放。
此时，一些带有包膜的病毒会获得宿主细胞膜的一部分，该细胞膜在出芽时被覆盖为包膜。
我惊讶于因感染而重复“迁移”的顽强，这样我才不会在宿主死前死去。
不是生物体的病毒有胆量将遗传信息与那只手联系起来。
细胞变性效应
对主机的影响
病毒感染在细胞和个体水平上对宿主生物体有多种影响。 在许多情况下，病毒充当病原体并对宿主造成巨大损害，但也有一些已知的案例，病毒充当外源基因的携带者，有利于宿主的生存，如某些噬菌体和逆转录病毒所见。
细胞水平的影响
当病毒被感染和繁殖时，宿主细胞原本产生并用于自身的能量和氨基酸以及氨基酸等营养来源被带走，供病毒复制，可以说是“被病毒接管”。
另一方面，宿主细胞试图通过抑制整个蛋白质和基因合成来抵抗。
另一方面，病毒试图通过利用各种病毒基因产物来更有效地自我复制来控制宿主细胞的生理功能。
此外，病毒会一次性大量合成自身的蛋白质，这对细胞来说是生理压力。 当释放成品颗粒时，它们还可以破坏宿主的细胞膜和细胞壁。
病毒感染的囊肿会出现各种生理和形态变化，但这是病毒末期最重要的分部，末期是人类的极大恐惧。
在这些现象中，特别表现出形态变化的现象称为细胞变性效应。
一些病毒对特定宿主细胞具有形态特征性的细胞退行性作用。
典型的细胞退行性作用包括细胞中形成的异常物质的积累和不具有活性功能的包涵体的形成。
在肌萎缩侧索硬化症和帕金森病等神经退行性疾病中，发现了由疾病特异性蛋白质组成的包涵体。 越来越清楚的是，它与每种疾病的发病机制密切相关。
由于各种生理变化，感染病毒的细胞最终会遵循两种命运之一：细胞死亡、永生或癌症。
・细胞死亡
・未改变或癌变
该病毒遵循两条路径之一的命运。
免疫会赢并结束战争，还是免疫会失败并被入侵东道主。
与其讨论线粒体质量和数量摄入的有效性，不如理解，通过建立和体现希望 KIBOO 倡导的另一种力量来获得新的免疫系统的时间会更少。
另一方面，宿主细胞试图通过抑制整个蛋白质和基因合成来抵抗。
另一方面，病毒试图通过利用各种病毒基因产物来更有效地自我复制来控制宿主细胞的生理功能。
此外，病毒会一次性大量合成自身的蛋白质，这对细胞来说是生理压力。 当释放成品颗粒时，它们还可以破坏宿主的细胞膜和细胞壁。
病毒感染的囊肿会出现各种生理和形态变化，但这是病毒末期最重要的分部，末期是人类的极大恐惧。
在这些现象中，特别表现出形态变化的现象称为细胞变性效应。
一些病毒对特定宿主细胞具有形态特征性的细胞退行性作用。
典型的细胞退行性作用包括细胞中形成的异常物质的积累和不具有活性功能的包涵体的形成。
在肌萎缩侧索硬化症和帕金森病等神经退行性疾病中，发现了由疾病特异性蛋白质组成的包涵体。 越来越清楚的是，它与每种疾病的发病机制密切相关。
由于各种生理变化，感染病毒的细胞最终会遵循两种命运之一：细胞死亡、永生或癌症。
・细胞死亡
・未改变或癌变
该病毒遵循两条路径之一的命运。
免疫会赢并结束战争，还是免疫会失败并被入侵东道主。
与其讨论线粒体质量和数量摄入的有效性，不如理解，通过建立和体现希望 KIBOO 倡导的另一种力量来获得新的免疫系统的时间会更少。
病毒感染导致的细胞死亡
当病毒在细胞中大量繁殖时，宿主细胞在许多情况下会因细胞原有生理功能被破坏以及细胞膜和细胞壁的破坏而死亡。
噬菌体感染引起的细菌裂解现象也是如此。 众所周知，多细胞生物的细胞通过在病毒感染期间停止细胞周期并通过抗原呈递分子（例如 MHC I 类）激活细胞毒性 T 细胞来引起细胞死亡。 人们认为受感染的细胞会自行死亡以防止病毒扩散到周围细胞，但正在进行和研究病毒疗法，以人工地将病毒施用于癌细胞以感染和破坏它们。
有些病毒不会在短时间内产生大量病毒并立即杀死宿主，而是在很长一段时间内持续产生少量病毒，以减少对宿主的损害。 如果宿主细胞增殖的速度和病毒复制导致的细胞死亡速度平衡，则建立持续感染。
这也包括温带噬菌体的溶原化。
在持续感染中，病毒复制特别慢，几乎不发生颗粒复制，称为潜伏感染。
噬菌体感染引起的细菌裂解现象也是如此。 众所周知，多细胞生物的细胞通过在病毒感染期间停止细胞周期并通过抗原呈递分子（例如 MHC I 类）激活细胞毒性 T 细胞来引起细胞死亡。 人们认为受感染的细胞会自行死亡以防止病毒扩散到周围细胞，但正在进行和研究病毒疗法，以人工地将病毒施用于癌细胞以感染和破坏它们。
有些病毒不会在短时间内产生大量病毒并立即杀死宿主，而是在很长一段时间内持续产生少量病毒，以减少对宿主的损害。 如果宿主细胞增殖的速度和病毒复制导致的细胞死亡速度平衡，则建立持续感染。
这也包括温带噬菌体的溶原化。
在持续感染中，病毒复制特别慢，几乎不发生颗粒复制，称为潜伏感染。
许多需要报告的病毒感染
作为《传染病法》规定的分类、通知和报告义务，《传染病法》根据传染病的特点将传染病分为1~5类，并规定了报告和报告的义务。
如果您知道有报告和报告义务的传染病名称，您就可以看到厚生劳动省对传染病的危机感。
如果您知道有报告和报告义务的传染病名称，您就可以看到厚生劳动省对传染病的危机感。
1.传染病
埃博拉、克里米亚-刚果、痘、南美出血热、鼠疫、马尔堡病、拉沙热
主要应对措施：确诊后立即通知
主要应对措施：确诊后立即通知
2.传染病
急性脊髓灰质炎、肺结核、白喉、严重急性呼吸系统综合症（仅当病原体是冠状病毒 SARS 冠状病毒时）、禽流感 （H5N1）
主要应对措施：确诊后立即通知
主要应对措施：确诊后立即通知
3.传染病
霍乱、细菌性痢疾、肠出血性大肠杆菌感染（O157）、伤寒、副伤寒
主要应对措施：确诊后立即通知
主要应对措施：确诊后立即通知
4.传染病
戊型肝炎、甲型肝炎、黄热病、Q热、狂犬病、炭疽、禽流感（禽流感（H5N1）除外）、肉毒杆菌中毒、疟疾、兔热病、西尼罗河热、棘球蚴病、肺病、鄂木斯克出血热、回归热、卡沙努森林病、球虫病、猴痘、肾症状性出血热、西部马脑炎、蜱传脑炎、基孔肯雅热、鸡草病、登革热、 东部马脑炎、尼帕病毒感染、日本斑疹热、日本脑炎、汉坦病毒肺综合征、乙型病毒病、黑色梅利昂病、布鲁氏菌病、委内瑞拉马脑炎、亨德拉病毒感染、斑疹伤寒、莱姆病、莱萨病毒感染、裂谷热、类鼻疽、军团病、钩端螺旋体病、落基山斑疹热、寨卡热
主要应对措施：确诊后立即通知
主要应对措施：确诊后立即通知
5.传染病
病毒性肝炎（不包括戊型肝炎和甲型肝炎）、隐孢子虫病、获得性免疫缺陷综合征（AIDS）、梅毒、麻疹、阿米巴痢疾、急性脑炎（不包括西尼罗河脑炎、西部马脑炎、蜱传脑炎、东部马脑炎、日本脑炎、委内瑞拉马脑炎和裂谷热）、克雅氏病、暴发性溶血性链球菌感染、贾第鞭毛虫病、 脑膜炎球菌性脑膜炎、先天性风疹综合征、破伤风、耐万古霉素金黄色葡萄球菌感染、耐万古霉素肠球菌感染、风疹
主要措施及措施：7天内通知（所有数字）（麻疹、风疹应尽快报告）
RSV感染、咽结膜炎、A组溶血性链球菌性咽炎、传染性胃肠炎
水痘、手足口病、传染性红斑、突发性发作、百日咳、疱疹性咽峡炎、腮腺炎
主要措施和措施：下周一（由指定儿科医疗机构通知）
流感（不包括禽流感和新型流感和其他传染病）
主要应对措施：下周一（流感定点医疗机构和重点定点医疗机构通报）
急性出血性结膜炎、流行性角结膜炎
主要措施措施：下周一（指定眼科医疗机构通知）
生殖器衣原体感染、生殖器疱疹病毒感染、尖锐湿疣、淋球菌感染
主要措施措施：次日第一天（性病定点医疗机构通知）
衣原体肺炎（鹦鹉开胃除外）、细菌性脑膜炎、支原体肺炎、无菌性脑膜炎
主要措施措施：下周一（重点定点医疗机构通知）
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染、耐青霉素肺炎球菌感染、耐药不动杆菌感染、耐药铜绿假单胞菌感染
主要应对措施：次日第一天（重点定点）
主要措施及措施：7天内通知（所有数字）（麻疹、风疹应尽快报告）
RSV感染、咽结膜炎、A组溶血性链球菌性咽炎、传染性胃肠炎
水痘、手足口病、传染性红斑、突发性发作、百日咳、疱疹性咽峡炎、腮腺炎
主要措施和措施：下周一（由指定儿科医疗机构通知）
流感（不包括禽流感和新型流感和其他传染病）
主要应对措施：下周一（流感定点医疗机构和重点定点医疗机构通报）
急性出血性结膜炎、流行性角结膜炎
主要措施措施：下周一（指定眼科医疗机构通知）
生殖器衣原体感染、生殖器疱疹病毒感染、尖锐湿疣、淋球菌感染
主要措施措施：次日第一天（性病定点医疗机构通知）
衣原体肺炎（鹦鹉开胃除外）、细菌性脑膜炎、支原体肺炎、无菌性脑膜炎
主要措施措施：下周一（重点定点医疗机构通知）
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染、耐青霉素肺炎球菌感染、耐药不动杆菌感染、耐药铜绿假单胞菌感染
主要应对措施：次日第一天（重点定点）
您会惊讶地发现有多少病毒感染是必须报告的。
人类正在与病毒作斗争。
甚至脚上和手上的“疣”都是由病毒性疣引起的，这是一种叫做“人瘤病毒”的病毒。 “人瘤病毒”是一种感染人体皮肤的病毒，遍布世界各地。 病毒性疣是由人体皮肤感染“人瘤病毒”引起的。
健康的皮肤很少被病毒入侵，但“人瘤病毒”却是通过皮肤上的小伤口进入的。
为了减少病毒性疣的发生，重要的是不要让即使是小伤口或擦伤无人看管，而是要立即对其进行消毒。
“获得性免疫缺陷综合症”所谓的“艾滋病”(艾滋病)归根结底，“艾滋病病毒感染”变成了“癣感染”，所谓的“脚气”扩散到全身，死亡。
人类正在与病毒作斗争。
甚至脚上和手上的“疣”都是由病毒性疣引起的，这是一种叫做“人瘤病毒”的病毒。 “人瘤病毒”是一种感染人体皮肤的病毒，遍布世界各地。 病毒性疣是由人体皮肤感染“人瘤病毒”引起的。
健康的皮肤很少被病毒入侵，但“人瘤病毒”却是通过皮肤上的小伤口进入的。
为了减少病毒性疣的发生，重要的是不要让即使是小伤口或擦伤无人看管，而是要立即对其进行消毒。
“获得性免疫缺陷综合症”所谓的“艾滋病”(艾滋病)归根结底，“艾滋病病毒感染”变成了“癣感染”，所谓的“脚气”扩散到全身，死亡。
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